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23 de enero de 2022

La dieta mediterránea con productos marinos y ayuno intermitente

La dieta mediterránea con productos marinos y ayuno intermitente

Hoy traemos aquí un artículo muy completo sobre la nutrición humana y la salud, pues intenta resumir todas las evidencias encontradas hasta el momento y  relacionadas con la evolución antropológica del ser humano. Y todo ello en un momento en el que existe una cierta crisis de opinión con multitud de dietas, que van desde las veganas a las hiperproteicas...

Sin embargo, como explica esta revisión, el homo sapiens se ha ido adaptado a los ecosistemas que ha vivido obteniendo las calorías y nutrientes de una manera oportunística de las planta y de los animales de su entorno. Sería, por tanto, un ser omnívoro cuya prueba es su tracto digestivo. Así, posee desde encimas digestivos (sucrosas) para digerir vegetales como los herbívoros y otras (proteasas) para las proteínas animales, como los carnívoros.

El homo sapies cazador/recolector conseguía un 15-50% de sus calorías de los animales y el resto de vegetales. De ahí que las dietas veganas estrictas frente a las no vegetarianas, tengan como efectos beneficiosos un menor índice de masa corporal (IMC) y niveles más bajos de presión arterial (PA) y de lipoproteínas de baja densidad (LDL-c), pero el inconveniente de mayor riesgo de deficiencias en vitamina B12, proteínas de alta calidad, hierro, zinc, ácidos grasos poliinsaturados omega 3 (PUFA 03), vitamina D y calcio. Unas deficiencias que, si no se suplementan, son causa de alteraciones neurocognitivas, hematológicas e inmunodeficiencias. Se ha apuntado también que las dietas veganas estrictas pudieran ser causa de mayor riesgo de fractura, de sarcopenia, y de síntomas depresivos.

En sentido contrario, los individuos que ingieren dietas ovolácteovegetarianas no tendrían estas deficiencias. 

Como contrapunto, la dieta occidental hace un sobreabuso de carne, sobre todo procesada, proveniente de animales tabulados con frecuencia tratados con diversas hormonas y antibióticos, que incrementa el riesgo de enfermedades crónicas, cardiovasculares (ECV), diabetes (DM), y diversos tipos de cánceres. 

La solución ecleptica a esta disparidad de comportamientos nutricionales, según la evidencia científica y  delante de este dilema omnívoro, es la que proponen estos autores: la dieta mediterránea (medDiet) con productos marinos (Pesco-Mediterranean diet -PmedDiet), pues tendría las ventajas de la medDiet y de las proteínas aportadas por los animales del mar.
Plantean a la medDiet como el gold standard,  un estilo de alimentarse tradicional de la cuenca del mediterráneo basado en consumir alimentos vegetales de temporada (frutas, legumbres, cereales integrales, frutos secos, y olivas) junto con alimentos provenientes del mar y aceite de oliva. Además de un consumo moderado de productos lácteos (queso, yogurt), huevos y moderadamente alcohol (vino tinto), pero poca carne roja y menos procesada.   Esto es la definición ideal, la real (según este bloguero) es que se consumía gran cantidad de cerdo, grasa de éste utilizada en la pastelería tradicional y gran cantidad de embutidos (al menos en Menorca).

De ahí que la adición de productos marinos a la medDiet añade nutrientes como los  PUFA 03 que tendría diversas cualidades protectoras cardiovasculares (CV). A su vez le consumo de pescado se ha relacionado con reducción del riesgo de insuficiencia cardíaca (IC) y del síndrome metabólico (SM), sobre todo si su consumo se hace en sustitución de otros alimentos menos saludables.

Se hace un repaso de  los resultados del PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea) en la prevención primaria de ECV enfatizando que los grupos en tratamiento con aceite de oliva o frutos secos tras 4,8 años de seguimiento tuvieron una reducción significativa de eventos CV (EvCV) de un 29% dentro los que se incluía el infarto agudo de miocardio (IAM), accidente vásculo-cerebral (AVC), y de la mortalidad por cualquier causa (MCC); llegando al 42% en el AVC. Apuntan como ciertos metaanálisis que evaluaron la enfermedad coronaria según el tipo de dieta, fuera vegetariana o no en los países occidentales, comprobaron como la dieta pescovegetariana y la ovolacteovegetariana  reducía un 34% este riesgo, frente a un 26% de los veganos y un 20% de los que ocasionalmente ingerían carne. 

Este y otros estudios permiten estratificar a los vegetarianos, fueran veganos, ovolacteovegetarianos ...  mostrando como los pescovegetarianos tuvieron el menor riesgo en MCC, MCV, y mortalidad por otras causas. Algo que se demostró en el estudio European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) en 48.188 individuos seguidos durante 18 años.  En sentido contrario, los vegetarianos pero no los pescovegetarianos, tuvieron más alta tasas de AVC hemorrágicos frente a los ingerían carne.

En este sentido, los alimentos marinos son ricos en  PUFA 03, en zinc, yodo, selenio, vitaminas del grupo B, calcio y magnesio, al tiempo que aportan proteínas de alta calidad. Apoyando esto aportan dos revisiones sistemáticas, una sobre 106.237 madres e hijos y otra sobre 25.900 niños que muestran como el consumo de alimentos marinos se asociarían a beneficios dosis dependientes a nivel del desarrollo neurocognitivo, aunque  hasta un umbral a partir del cual abría que tener en cuenta el aporte de mercurio.

En cuanto a esta amenaza recomiendan ingerir pescados bajos en este metal pesado, fuera salmón, sardinas, trucha, arenque y anchoas (no comentan la caballa?) que a su vez tiene alto contenido en PUFA-03, además de otros alimentos marinos como las vieiras, camarones, langostas, ostras y almejas  altos en PUFA-03 y bajos en mercurio.

En cuanto al aceite de oliva y los frutos secos, fundamento del  PREDIMED, el primero tienen polifenoles bioactivos que son los responsables de sus beneficios cardiometabólicos, lipídicos, y de prevención de la DM. Los frutos secos son ricos en ácidos grasos insaturados, fibra, polifenoles, fitoesteroles, tocoferoles y minerales responsables de sus efectos cardiometabólicos, lipídicos, antiinflamatorios y de reactividad vascular. En el  PREDIMED los frutos secos mostraron una reducción del 28% en el riesgo CV sin aumentar el peso corporal.

Las legumbres, por su parte, otro integrante de medDiet,  son fuente de proteínas vegetales, magnesio, folatos, polifenoles y fibra. Su consumo también reduce el RCV y coronario, mejora la glucemia, colesterol, PA y peso corporal. Comentan que las legumbres como el pescado podrían sustituir a la carne roja y procesada como alimentos más saludables.
Los cereales integrales como la avena integral, el centeno, la cebada, trigo sarraceno, arroz negro y la quínoa serían parte de la medDiet y no afectarían al RCV y coronario. 

Los lácteos y los huevos son importantes fuentes de proteínas. Sin embargo, aunque los lácteos son fuente de minerales, vitamina D y de probióticos, no queda claro su papel en el RCV. En este sentido se recomienda el yogurt, el kefir, los quesos tiernos frente a la mantequilla y al queso curado  por su contenido en sal y ácidos grasos saturados.
Los huevos por su parte, al margen de ser una fuente inmejorable de proteínas (albúmina) aporta minerales (selenio, fosforo, iodo, zinc), vitaminas (A, D, B2, B12, niacina), carotenoides (luteina y ceaxantina); si bien es cierto que cada yema tiene alrededor de 184 mg de colesterol aunque su consumo no se haya podido relacionar con el colesterol plasmático ni con el RCV. Apuntan.

En cuanto a las bebidas, el agua, sería lo recomendable, por un lado; y el te y el café sin azúcar, también, pues que son fuente de polifenoles y están relacionadas con mejoría de los resultados CV. El vino tinto (uno o dos vasos  al día), por su parte,  sería un integrante habitual  en la MedDiet.

Otro aspecto colateral que últimamente ha mostrado unos resultados favorables y que introduce como parte del comportamiento saludable de la dieta es el conocido como ayuno intermitente, o aquel tiempo entre ingestas que no ingerimos alimento alguno, del que hemos hablado en algún post anterior. Y es que el ser humano ha estado sometido a períodos de ayuno obligado por falta de alimento en su devenir histórico, pues precisaba cazar, recolectar,  con períodos de hambrunas y otros de saciedad, lo que le ha hecho genéticamente resistente al ayuno intermitente.
Este comportamiento de forma regular reduce la adiposidad abdominal y la producción de radicales libres. Se ha demostrado que es capaz de reducir el riesgo de DM , ECV, cáncer y enfermedades neurovegetativas.

Tras 12 horas de ayuno nocturno los niveles de insulina (INS) son bajos y los depósitos de glucógeno se agotan por lo que el cuerpo moviliza ácidos grasos de los adipocitos que utilizar en vez de glucosa. Este hecho mejora la sensibilidad a la INS. Faltan con todo datos para poder recomendar cuál sería la ventana entre ingestas adecuada (2-3 ingestas diarias ?) para conseguir este efecto.

En fin, un artículo muy interesante de obligada lectura.

James H. O'Keefe; Noel Torres-Acosta; Evan L. O'Keefe; Ibrahim M. Saeed; Carl J. Lavie; Sarah E. Smith; Emilio Ros. A Pesco-Mediterranean Diet With Intermittent Fasting. Am Coll Cardiol. 2020;76(12):1484-1493. 


11 de julio de 2021

Más datos de los omega-3 y la prevención cardiovascular

Más datos de los omega-3 y la prevención cardiovascular 

En ocasiones hemos hablado de los  ácidos grasos poliinsaturados (PUFA), un grupo que se divide en los conocidos como omega-3 (PUFA 03)  o los omega-6 (PUFA 06). Sobre todo, en su relación con la prevención de los eventos cardiovasculares (EvCV). Los PUFA 03, estaría en los pescados,  utilizándose el ácido docosahexaenoico (DHA)  y el ácido eicosapentaenoico (EPA). Aunque también estarían en vegetales en forma de ácido alpha linoleico (ALA) en aceites de soja, de linaza, canola y en semillas de chía, lino o en las nueces.

En cambio, los  PUFA 06, por su parte, con el ácido linoleico y el ácido araquidónico, son parte de  los frutos secos, semillas y aceites vegetales.

Los estudios observacionales muestran que los  PUFA influirían en los triglicéridos (TRIG) al tiempo que tendrían propiedades antinflamatorios, antitrombóticas, sobre la función endotelial, y sobre la composición de la placa arteriosclerótica, lo que a priori tendría que influir en el riesgo cardiovascular (RCV).

Hace años hablamos de un metaanálisis de Rizos EC et al  que evaluó si la suplementación de PUFAs en la dieta podría mejorar los resultados CV en 20 estudios (68 680 pacientes) publicados hasta el 2012.  En éste los estudios que cumplieron los criterios de inclusión incorporaron  7044 defunciones, 3993 muertes de causa cardíaca (MCV), 1150 muertes súbitas, 1837 infarto agudo de miocardio (IAM),  y 1490 accidentes vásculo cerebrales (AVC). El análisis de estos datos  no demostró una asociación estadísticamente significativa con la muerte por cualquier causa (MCC) riesgo relativo (RR) 0,96 (IC 95% 0,91-1,02; reducción de riesgo (RD) -0,004), MCV RR 0,91 (IC 95% 0,85-0,98; RD -0,01), muerte súbita RR 0,87 (IC 95% 0,75 -1,01; RD, -0,003), IAM RR 0,89 (IC 95% 0,76 -1,04; RD -0.002), y AVC RR, 1,05 (IC 95% 0,93- 1,18; RD 0,001). De lo que se concluía que la suplementación alimentaria mediante  PUFAs no disminuiría el RR de MCC, MCV, muerte súbita, ni los casos de IAM o AVC.

Existen  revisiones más recientes, como la de  Weinberg et al en el  Am Coll Cardiol, que tampoco han cambiado el panorama.
Con todo según los resultado del estudio REDUCE-IT (Reduction of Cardiovascular Events with EPA-Intervention Trial) el etil icosapenteno (IPE), un ester etílico purificado del EPA frente a un placebo en forma de aceite mineral,  reduciría el riesgo de EvCV de poblaciones de alto riesgo cardiovascular (RCV) en dosis máximas de estatinas con un hazard ratio (HR) en el objetivo CV primario de 0,75 (IC 95% 0,68-0.83). De modo que, este influyó en la recomendación de su suplementación en adultos mayores de 45 años con enfermedad CV arteriosclerótica (ECVa) o en mayores de 50 años con diabetes (DM) y  algún FRCV adicional de ECVa, y que posean niveles de TRIG entre 135-499 mg/dl con dosis altas de estatinas con o sin ezetimibe.  Algo que también recogió la  American Diabetes Association (ADA)  y la   2019 European Society for Cardiology/European Atherosclerosis Society Guidelines for the management of dyslipidemias. 

Abundando en ello se encuentra en marcha un análisis secundario del estudio VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL) sobre la MCV en población negra con baja ingesta de pescado graso, y el  RESPECT-EPA (Randomized trial for Evaluation in Secondary Prevention Efficacy of Combination Therapy – Statin and Eicosapentaenoic Acid) con el que evaluar la eficacia de 1,8 g de EPA en pacientes japoneses con enfermedad coronaria.

Hoy hablaremos de un análisis secundario del estudio  STRENGTH  (Long-Term Outcomes Study to Assess Statin Residual Risk with Epanova in High Cardiovascular Risk Patients with Hypertriglyceridemia ) y la asociación entre los niveles de  PUFA 03 y los EvCVa en pacientes de alto RCV. En concreto compara un preparado mixto de EPA y DHA frente a un placebo en forma de aceite de maíz en el que las conclusiones globales mostró un efecto neutro  HR 0,99 (IC 95% 0,90-1,09), algo que contrastaba con los resultados del REDUCE-IT.
La hipótesis inicial es que el placebo (aceite mineral) del  REDUCE-IT aumentaría el RCV haciendo que la rama del IPE mejorara falsamente sus resultados o que los niveles plasmáticos alcanzado en el REDUCE-IT fueran los responsables de los beneficios.

El objetivo de este posthoc fue el de evaluar la asociación entre los EvCVa (objetivo compuesto de MCV, IAM, AVC, revascularización coronaria, o hospitalización por angina inestable) y los niveles alcanzados de   EPA, DHA u otros cambios en los niveles de los ácidos grasos en pacientes con criterios en un 50%  de prevención CV secundaria, en tratamiento con estatinas, una LDL  (low-density lipoprotein) inferior a  100 mg/dl a menos que ingiriera dosis de estatinas máximas toleradas al menos 4 semanas y unos TRIG elevados.

Se realizó en 675 centros entre 2014 y 2020 sobre 13.078 individuos aleatorizados el 50% a recibir PUFA 03 (en forma de 4 gr de ácido gamma -3 carboxílico) frente a un comparador inerte (aceite de maíz).  La edad media fue de 62,5 (±8,9) años, el 34,6% eran mujeres y el 70,2% tenían DM2.

Los niveles de PUFA sanguíneos se determinaron al inicio y a los 12 meses tras la aleatorización en 10.382 individuos (5175 del grupo de PUFA 03 y 5207 del de aceite de maíz).

En el análisis se calculó el HR ajustado según las características iniciales de los pacientes tratados con PUFA 03  comparados con el aceite de maíz según el tercil de las concentraciones alcanzadas de EPA y de DHA en el plasma tras 12 meses de la  aleatorización.
Las concentraciones medias a los 12 meses en el grupo de PUFA 03 fue de 89 μg/ml (rango intercuartil  [IQR], 46-131 μg/ml) para la EPA y de 91 μg/ml (IQR, 71-114 μg/ml)  para la DHA  teniendo los niveles más altos del tercil en 151 μg/ml (IQR, 132-181 μg/ml) y en 118 μg/ml (IQR, 102-143 μg/ml), respectivamente.

El HR en los más altos terciles de los niveles plasmáticos en comparación con el aceite de maíz fueron de 0,98 (IC 95% 0,83-1,16; p 0,81) para la  EPA, y de 1,02 (IC 95% 0,86-1,20; p 0,85 para la DHA.
Los análisis de sensibilidad sobre los cambios de ambos PUFA 03  en el plasma como en los hematíes, tanto en subgrupos de prevención primaria como secundaria dieron resultados parecidos. 

Concluyen que en pacientes en tratamiento con PUFA 03 los niveles más altos de los terciles de EPA y de DHA no se asociaron con mayores beneficios o efectos adversos en pacientes de alto RCV, lo que tira por tierra que mayores niveles de estas sustancias prevendría los EvCV o que estas sustancias pudieran generar algún efecto adverso.

Steven E Nissen, A Michael Lincoff, Kathy Wolski, Christie M Ballantyne, John J P Kastelein, Paul M Ridker, et al. Association Between Achieved ω-3 Fatty Acid Levels and Major Adverse Cardiovascular Outcomes in Patients With High Cardiovascular Risk: A Secondary Analysis of the STRENGTH Trial. JAMA Cardiol . 2021 May 16;e211157. doi: 10.1001/jamacardio.2021.1157.  DOI: 10.1001/jamacardio.2021.1157

Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS.Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2012 Sep 12;308(10):1024-33. doi: 10.1001/2012.jama.11374.

Richard L. Weinberg; Robert D. Brook; Melvyn Rubenfire; Kim A. Eagle,  Cardiovascular Impact of Nutritional Supplementation With Omega-3 Fatty Acids. JACC Focus Seminar. Am Coll Cardiol. 2021;77(5):593-608. 

Deepak L Bhatt, Matthew J Budoff, R Preston Mason. A Revolution in Omega-3 Fatty Acid Research. J Am Coll Cardiol . 2020 Nov 3;76(18):2098-2101. doi: 10.1016/j.jacc.2020.09.005.

Iolanda Lázaro, Ferran Rueda, Germán Cediel, Emilio Ortega, Cosme García-García, Aleix Sala-Vila, Antoni Bayés-Genís. Circulating Omega-3 Fatty Acids and Incident Adverse Events in Patients With Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol . 2020 Nov 3;76(18):2089-2097. doi: 10.1016/j.jacc.2020.08.073.PMID: 33121716 DOI: 10.1016/j.jacc.2020.08.073


25 de octubre de 2020

El consumo de huevos no afecta a la morbimortalidad cardiovascular

El consumo de huevos no afecta a la morbimortalidad cardiovascular

En diversas ocasiones hemos hablado de los huevos; un alimento controvertido dado su alta concentración de colesterol (424 mg por cada 100 gr), pero un alimento muy equilibrado pues aporta   proteínas (albumina), hierro, calcio, ácido fólico, retinol y vitaminas del tipo B. Un alimento, sin embargo, en el que sus resultados finales en salud no son congruentes con la cantidad de grasas que aporta; así algún ensayo clínico aleatorizado (ECA) como el de  Fuller et al,  demostró como un alto consumo de huevos (2 huevos por día, 6 días a la semana) frente a un consumo menor (2 huevos semanales) no afecta a los perfiles lipídicos,  no hubo diferencias entre las cantidades de colesterol total, lipoproteínas de alta densidad (HDL-c) lipoproteínas de baja densidad (LDL-c), triglicéridos y niveles glucémicos. Y es que un rasgo diferenciador del huevo es que es rico en ácidos grasos poliinsaturados (Poly- Unsaturated Fatty Acids-PUFA), y monoinsaturados (Mono-Unsaturated Fatty Acids-MUFA).

Un subanálisis del estudio  PREDIMED (PREvención con DIeta MEDiterránea), también comentamos en un post anterior, mostró como un  consumo moderado de huevos no estaría asociado con un incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) tanto en pacientes con o sin DM2, pero con alto riesgo cardiovascular (RCV). 

Con todo, las diversas Guías de Práctica Clínica (GPC) han recomendado, por su contenido en colesterol, limitar la ingesta de huevos a menos de 3 por semana por su teórica repercusión cardiovascular (CV). Las últimas GPC de la  American Heart Association (2015-2020) ya retiraron la  recomendación del máximo de 300 mg de colesterol ingerido diario.

A su vez, el consumo de huevos no influye en el riesgo de presentar una diabetes tipo 2 (DM2) como  sugirió el estudio de Virtanen JK et al, encontrando incluso una asociación inversa entre el consumo de huevo y la glucosa basal  (GB) y la proteína C reactiva,  pero no con la insulina (INS) plasmática. Según éste, más de 5 huevos a la semana se asoció con menor riesgo de DM2 en pacientes varones. Metaanálisis sobre el particular no han demostrado que el alto consumo de huevos incremente RCV, aunque sí algún estudio prospectivo observacional.

A su vez la producción de los huevos supone un impacto medioambiental muy reducido en comparación con la producción de proteínas a partir de la carne animal, lo que es algo a tener en cuenta

Por todo ello, aún hoy es pertinente investigar  si el consumo de huevos se relaciona con cambios en el perfil lipídico, en la presión arterial (PA), en el RCV y en la mortalidad.

El comentario se basa en el análisis de los datos de 177.555 personas de 50 países provenientes de diversos estudios. Los estudios incluidos son el  Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study, del que hemos hablado en alguna ocasión, y los clásicos de hipertensión arterial (HTA) el Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global End Point Trial (ONTARGET) y el Telmisartan Randomized Assessment Study in ACEI Intolerant Subjects with Cardiovascular Disease (TRANSCEND). 

El PURE como vimos, es un estudio observacional que se inició en el 2003 y que incluyó a 146.011 individuos de la comunidad sin ECV en más del 93%  y que aportó información sobre el consumo de huevos de 21 países. Los datos son los aportados en julio del 2019.

El ONTARGET y el TRANSCEND aportan 31.544 individuos, de ECA multinacionales y prospectivos de antihipertensivos; el primero de un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina (IECA, ramipril) y el segundo un IECA frente a un ARA2 (antagonista de los receptores de la angiotensina II, telmisartan). Ambos con individuos mayores de 55 años con ECV o DM, y con protocolos de investigación parecidos. El ONTARGET empezó en el 2002 y finalizó en el 2003 y el TRANSCEND en el 2001 y finalizó el 2004. En ambos se utilizó una encuesta dietética (food intake using a qualitative Food Frequency Questionnaire  “FFQ”) que contenía 20 items.

Con todos estos datos se evalúa la asociación entre el consumo de huevos con el perfil lipidico, la ECV, y la mortalidad, calculando el hazard ratio (HR) según un modelo estadístico multivariable de fragilidad COX teniendo en cuenta el agrupamiento de los datos según cada centro y estudio.

El estudio PURE registró 14.700 eventos, 8.932 muertes y 8.477 eventos CV (EvCV):

En éste tras excluir a los pacientes con historia de ECV una alta ingesta de huevos (más de 7 frente a menos de 1 por semana) no se asoció significativamente con el objetivo compuesto lipídico HR 0,96 (IC 95% 0,89 a 1,04; p por tendencia 0,74), mortalidad total  HR 1,04 (IC 95% 0,94 a 1,15; p por tendencia 0,38) o EvCV mayores HR 0,92 (IC 95% 0,83 a 1,01; p por tendencia 0,20). 

En el grupo de  ONTARGET/TRANSCEND, o pacientes de ECA con ECV previa, el objetivo compuesto lipídico fue de HR 0,97 (IC 95% 0,76 a 1,25; p por tendencia 0,09), la mortalidad total HR 0,88 (IC 95% 0,62 a 1,24; p por tendencia 0,55), y los EvCV  HR 0,97 (IC 95% 0,73 a 1,29; p por tendencia 0,12).

Se concluye que en tres estudios prospectivos (una cohorte, y dos ECA) con diversa población (con y sin RCV) no encontraron asociaciones significativas entre la ingesta de huevos, el incremento de los lipidos en la sangre, la mortalidad, y los EvCV. 

Mahshid Dehghan , Andrew Mente, Sumathy Rangarajan, Viswanathan Mohan, Scott Lear, Sumathi Swaminathan , Andreas Wielgosz, et al.  Association of egg intake with blood lipids, cardiovascular disease, and mortality in 177,000 people in 50 countries. Am J Clin Nutr . 2020 Apr 1;111(4):795-803. doi: 10.1093/ajcn/nqz348.

Fuller NR , Caterson ID, Sainsbury A, Denyer G, Fong M, Gerofi J, et al. The effect of a high-egg diet on cardiovascular risk factors in people with type 2 diabetes: the Diabetes and Egg (DIABEGG) study—a 3-mo randomized controlled trial1–4. Am J Clin Nutr 2015;101:705–13.

Díez-Espino J, Basterra-Gortari FJ, Salas-Salvadó J, Buil-Cosiales P, Corella D, ; PREDIMED Investigators. Egg consumption and cardiovascular disease according to diabetic status: The PREDIMED study. Clin Nutr. 2016 Jun 29. pii: S0261-5614(16)30141-8. doi: 10.1016/j.clnu.2016.06.009. [Epub ahead of print]

Virtanen JK, Mursu J, Tuomainen TP, Virtanen HE, Voutilainen S. Egg consumption and risk of incident type 2 diabetes in men: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study.Am J Clin Nutr. 2015 Apr 1. pii: ajcn104109. [Epub ahead of print]

Sabaté J, Burkholder-Cooley NM, Segovia-Siapco G, Oda K, Wells B, Orlich MJ, Fraser GE. Unscrambling the relations of egg and meat consumption with type 2 diabetes risk.Am J Clin Nutr. 2018 Nov 1;108(5):1121-1128. doi: 10.1093/ajcn/nqy213.


29 de marzo de 2019

El consumo de huevos y de carne en el riesgo de diabetes tipo 2

El consumo de huevos y de carne en el riesgo de diabetes tipo 2

Un tema tan corriente, como si el consumo de huevos influye en la diabetes tipo 2 (DM2), lleva muchos estudios observacionales realizados sin que aún hoy se tenga una idea precisa de si son beneficiosos o perjudiciales. Y es que los estudios publicados, básicamente observacionales, no pueden evitar el hecho de que una mayor ingesta de huevos es inherente a un peor estilo de vida, o  menos saludable, pues pueden estar asociados a más ingesta de grasas saturadas, más consumo de carne, a ser fumador, o realizar menos ejercicio físico...
Sabemos que el huevo es un alimento muy importante pues tiene proteínas, hierro, calcio, ácido fólico, retinol y vitaminas del tipo B, lo que lo hace fundamental en la alimentación; sin embargo, por otro lado es una fuente importante de colesterol (424 mg por cada 100 gr), lo que no es baladí. Vimos en un post anterior en el estudio de Fuller et al,  un ensayo clínico aleatorizado (ECA),  como un alto consumo de huevos (2 huevos por día, 6 días a la semana) frente a un consumo menor (2 huevos semanales) no afecta a los perfiles lipídicos, en particular a las lipoproteínas de alta densidad (HDL-c), en pacientes con DM2 con sobrepeso u obesidad. En éste, vimos como además de no haber diferencias significativas entre los cambios en los perfiles de HDL-c entre los grupos, al tiempo que no hubo diferencias entre las cantidades de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL-c), triglicéridos y niveles glucémicos. Si bien es cierto que los ácidos grasos poliinsaturados ( Poly- Unsaturated Fatty Acids-PUFA), como los monoinsaturados (Mono-Unsaturated Fatty Acids-MUFA), se incrementaron significativamente desde el inicio en ambos grupos. Según éste estudio la ingesta de altas cantidades de huevo no tiene efectos perjudiciales en el perfil lipídico de las personas con DM2 y son útiles para controlar la sensación de saciedad.
En cuanto a su influencia en la DM2, en  varias ocasiones hemos comentado algunas evidencias al respecto,  así el estudio de Virtanen JK et al investigando la asociación entre el consumo de huevos y el riesgo de presentar DM2 ya mostró como en base a cuestionarios autoadministrados, test de sobrecarga oral a la glucosa, registro de medicación antidiabética al alta hospitalaria... una asociación inversa entre el consumo de huevo y la glucosa basal  (GB) y la proteína C reactiva,  pero no con la insulina plasmática. Concluyeron que una alta ingesta de huevos (más de 5 huevos a la semana) se asoció con menor riesgo de DM2 en esta cohorte de varones.
En cuanto a variables asociadas al consumo de huevos,  existen evidencias de que el consumo de carne y/o carne procesada incrementan el riesgo de DM2; del mismo modo el sobrepeso y la obesidad también son causa de DM2.  De modo que no se sabe si el consumo de huevos tiene diferentes efectos si éstos se consumen con o sin carne o si son consumidos en personas con sobrepeso u obesidad en comparación con personas con normopeso. Y es que un metaanálisis de estudios prospectivos realizados con población americana (EEUU) indican que un gran consumo de huevos incrementa el riesgo de DM2, sin embargo, estas conclusiones están influidas por el tipo de sociedad, pues otras revisiones sistemáticas teniendo en cuenta diferentes localizaciones su asociación es nula o muy modesta.
El estudio que comentamos estudia esta particularidad, si existe una asociación entre el consumo de huevos y la DM2 en población de EEUU según el papel de la ingesta de carne y el riesgo de la DM2; es decir desagregar ambas variables, examinando la asociación independiente entre la ingesta de huevos y el riesgo de DM2.
Este estudio se realizó utilizando la cohorte americana del Adventist Health Study-2 (AHS-2), una cohorte prospectiva de más de 96.000 individuos adultos pertenecientes a la comunidad adventista del séptimo día de EEUU y Canadá entre febrero del 2002 y mayo del 2007. Una comunidad con una amplia variedad de consumo de carne y de huevos, yendo desde la ausencia del consumo a la ingesta diaria.
Se trató de un estudio observacional con 55.851 individuos (65% mujeres y 27% raza negra) que no presentaban DM2 en los que se les evaluó la ingesta de huevos y de carne según un cuestionario cuantitativo y de frecuencia alimentaria validado.
Se aplicó un sistema estadístico de regresión múltiple ajustado con el que determinar la relación entre el consumo de la carne y de los huevos en la DM2 incidente.
Según éste se identificaron a 2.772 casos de DM2 incidente en un seguimiento medio de 5,3 años. Según la ingesta de carne hubo un incremento progresivo del riesgo de DM2, yendo los odds ratios (OR) entre 0-25 gr/d un OR 1,29 (IC 95% 1,16-1,44) , entre ≥25-70 gr/d OR 1,42 (IC 95% 1,25-1,61) y  ≥ 70 gr/d un OR 1,65 (IC 95% 1,39-1,96), siendo la p por tendencia inferior a 0,0001.
En cuanto al consumo de huevos la ingesta de estos frente a no ingerirlos no se asoció con mayor riesgo de DM2.
Se demostró una interacción significativa (p 0,019) entre el consumo de carne y huevos mostrando en cada categoría de ingesta de huevos había un incremento del riesgo de DM2 a medida que aumentaba el consumo de carne.
Sin embargo, en las categorías de ingesta de carne, el incremento de huevos no incrementó el riesgo de DM2 excepto en aquellos que no comían carne y consumían ≥5 huevos a la semana OR 1,52 (IC 95% 1,09-2,12).
Concluyen que el consumo de carne, pero no de huevos, está independientemente asociado con el aumento de riesgo de DM2. La ingesta de huevos no incrementa el riesgo de DM2 más que con el consumo de carne, por lo que el consumo de huevos y su relación con la DM2 en la sociedad de EEUU estaria sesgada por la interacción con el consumo de carne. Falta conocer fielmente el riesgo de DM2 de los consumidores de huevos en escenarios que no se consuma carne. 

Sabaté J, Burkholder-Cooley NM, Segovia-Siapco G, Oda K, Wells B, Orlich MJ, Fraser GE. Unscrambling the relations of egg and meat consumption with type 2 diabetes risk.
Am J Clin Nutr. 2018 Nov 1;108(5):1121-1128. doi: 10.1093/ajcn/nqy213.

Virtanen JK, Mursu J, Tuomainen TP, Virtanen HE, Voutilainen S. Egg consumption and risk of incident type 2 diabetes in men: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study.Am J Clin Nutr. 2015 Apr 1. pii: ajcn104109. [Epub ahead of print]

Fuller NR , Caterson ID, Sainsbury A, Denyer G, Fong M, Gerofi J, et al. The effect of a high-egg diet on cardiovascular risk factors in people with type 2 diabetes: the Diabetes and Egg (DIABEGG) study—a 3-mo randomized controlled trial1–4. Am J Clin Nutr 2015;101:705–13.




11 de noviembre de 2018

¿Es la LDL-colesterol causa de enfermedad cardiovascular?

¿Es la LDL-colesterol causa de enfermedad cardiovascular?

Seguimos con la onda revisionista sobre la influencia del colesterol en el riesgo cardiovascular (RCV).
Hace algún tiempo comentamos el estudio observacional prospectivo Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) sobre un cohorte personas (135.335) de 18 países, con una media de seguimiento de 7,4 años (5,3-9,3), que evaluó el impacto de la dieta sobre la mortalidad total, o por cualquier causa (MCC) y eventos cardiovasculares (EvCV).  La asociación entre la grasa (sea total, saturada o insaturada) y los hidratos de carbono (HC) con la mortalidad y los EvCV, el infarto agudo de miocardio (IAM), accidente vásculocerebral (AVC), la mortalidad cardiovascular (MCV), y la mortalidad no CV.
Según este estudio la  ingesta de grasa en general se asoció con menor riesgo de MCC, un hazard ratido (HR) de  0,77 (IC 95% 0,67–0,87, p por tendencia inferior a 0,0001); la ingesta de grasa saturada también, con un HR 0,86 (IC 95% 0,76–0,99, p por tendencia 0,008);  de grasa monoinsaturada  HR 0,81 (IC 95% 0,71–0,92, p tendencia inferior a 0,0001); y en grasa poliinsaturada  HR 0,80 (IC 95% 0,71–0,89, p por tendencia inferior a 0,0001). Según éste estudio observacional el aumento de las grasas en la dieta no se asocia con mayor riesgo de ECV o de MCV, incluso podrían proteger, yendo en contra de las recomendaciones actuales que limitan la ingesta de grasas totales (menos del 30%) y de saturadas (menos del 10%).
Por el contrario,  una ingesta elevada de HC estaría asociada con mayor riesgo de MCC, al tiempo que la ingesta de grasa total, y las diversas clases de ácidos grasos, con una menor MCC.
Es cierto que la teoría lipídica por la que el colesterol elevado es causa de EvCV viene desde el 1961 (a partir de las conclusiones del Framingham Heart Study) y que en la actualidad existen voces que ponen en duda esta relación al menos en prevención primaria. Señalan que las  recomendaciones están hechas a partir de estudios observacionales de sociedades occidentales (EEUU y Norte de Europa), no mediterráneas, en las cuales la ingesta de grasas saturadas es el 20% del total de energía y la MCV es muy alta, dando como resultado  una asociación lineal entre los niveles de lipoproteínas de baja densidad-colesterol (LDL-c)  y los EvCV.
La American Heart Association (AHA), en este sentido, salió a la palestra posicionándose sobre el hecho de que existen múltiples evidencias sobre que  la ingesta de grasas saturadas en la dieta se relaciona con los niveles de LDL-c, y de éste está relacionado con la arteriosclerosis con ello con la enfermedad CV (ECV). 
En sentido contrario, hoy traemos aquí una revisión a estos postulados,  que señala que existen al menos 12 estudios que contradicen esta afirmación, existiendo, además, al menos 16 estudios angiográficos en los que se calculan la exposición-respuesta y solo uno apoyaría esta afirmación. 
En cualquier caso, la asociación entre el colesterol total y la ECV es débil o no existe y en algún caso (como en el estudio PURE) es inversa. Algo que es demostrable en los pacientes ancianos, señalan, en los que incluso la relación podría ser protectora.
De ahí, que en la actualidad se hable del LDL-c, que es más útil que el colesterol total, habida cuenta que es la molécula más aterogénica. Pero según esta revisión, al menos 4 estudios muestran una falta de asociación entre la LDL-c y el grado de arteriosclerosis. Al tiempo, que manifiestan y es de todos conocido, que no todos los pacientes que ingresan por IAM tiene un LDL-c alto, incluso existen estudios en los que muestra que en el momento del ingreso éste estaría más  bajo de lo normal. El LDL-c en estudios observacionales se relacionaría con el cáncer y enfermedades infecciosas, al tiempo que LDL-c más alto en personas mayores les aumentaría la supervivencia, como ha mostrado algún reciente metaanálisis (68000 individuos mayores de 60 años).
Después se plantean la cuestión  de si la acción de las estatinas estaría mediada por la reducción de los niveles de LDL-c, por efectos los efectos pleiotropicos de ésta, o por el medicamento en sí. Consideran que los beneficios de las estatinas están exagerados y los resultados de los principales estudios estarían cuestionados  por falta de transparencia…
En fin, un contrapunto a lo conocido que nos sumerge aún más en un mar de dudas. Queda claro, en mi opinión de la participación de los lípidos en prevención secundaria y que el papel de las estatinas y otros fármacos que reduzcan los LDL-c es incuestionable. Sin embargo, en prevención primaria es muy probable que los lípidos no sean la causa principal o inicial si no otras causas no del todo conocidas (inflamatorias, oxidativas…) que  sería necesarias para que éstos actuaran. Es mi opinión.


Ravnskov U, de Lorgeril M, Diamond DM, Hama R, Hamazaki T, Hammarskjöld B, et al
LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature. Expert Rev Clin Pharmacol. 2018 Oct;11(10):959-970. doi: 10.1080/17512433.2018.1519391. Epub 2018 Oct 11.https://doi.org/10.1080/17512433.2018.1519391

Dehghan M, Mente A, Zhang X, Swaminathan S, Li W, Mohan V, et al ; Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study investigators. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet. 2017 Nov 4;390(10107):2050-2062. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32252-3. Epub 2017 Aug 29.

Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, Appel LJ, Creager MA, Kris-Etherton PM, Miller M, Rimm EB, Rudel LL, Robinson JG, Stone NJ, Van Horn LV; American Heart Association.
 Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2017 Jun 15. pii: CIR.0000000000000510. doi: 10.1161/CIR.0000000000000510. [Epub ahead of print] 



25 de enero de 2018

¿Tienen los hidratos de carbono mayor influencia en la mortalidad que las grasas?

¿Tienen los hidratos de carbono mayor influencia en la mortalidad que las grasas?

De un tiempo a esta parte la teoría lipídica (desde el 1961) como causa de la arteriosclerosis y por ende de la enfermedad cardiovascular (ECV), va poniéndose en duda, lo que ha llevado a más de algún organismo a posicionarse al respecto. Comentamos como la American Heart Association (AHA) se pronunció señalando que existen suficientes evidencias de que  la ingesta de grasas saturadas en la dieta se relaciona con los niveles de lipoproteínas de baja densidad-colesterol (LDL-c), y de éste con la arteriosclerosis con ello con la ECV. Que la reducción de las grasas saturadas y su sustitución con grasas poliinsaturadas lleva a la disminución de la ECV hasta en un 30%, que es lo se muestra en las sociedades que tienen como base de su alimentación la dieta mediterránea o la este-asiática.
El problema es que al poner énfasis en la sustitución de las grasas saturadas, se haga  por hidratos de carbono (HC)  refinados y no por otras grasas no saturadas, lo que no reduciría el riesgo de eventos cardiovasculares (EvCV) si no incluso lo aumentaría.  En este caso se distinguen los HC de absorción rápida, fueran blancos o refinados, de los integrales (que no tendrían el mismo riesgo).
Las Guía de Práctica Clínica (GPC) recomiendan hacer dietas bajas en grasas (menos del 30% de energía) y limitar la ingesta de ácidos grasos saturados a menos de un 10% de la energía consumida, que deberían ser sustituidos por ácidos grasos insaturados.
Los autores de este estudio afirman que estas recomendaciones están hechas a partir de estudios ecológicos y observacionales de sociedades occidentales (EEUU y Norte de Europa) en las cuales la ingesta de grasas saturadas es el 20% del total de energía y la mortalidad cardiovascula (MCV) es muy alta. Se entiende, a partir de estos estudios que existe una asociación lineal entre los niveles de LDL-c y los EvCV. Sin embargo, estudios actuales no apoyan esta idea, no encuentran una asociación entre el consumo de ácidos grasos saturados y la MCV  y mortalidad total.
El estudio que comentamos, el Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) intenta evaluar el impacto de la dieta sobre la mortalidad total, o por cualquier causa (MCC) y ECV en diferentes escenarios, sean de sobrealimentación o de desnutrición. Se intenta como primer objetivo evaluar la asociación entre la grasa (sea total, saturada o insaturada) y los HC con la mortalidad y los EvCV. Como objetivo secundario examinar la asociación entre dichos nutrientes y el infarto agudo de miocardio (IAM), accidente vásculocerebral (AVC), la MCV, y la mortalidad no CV.
El PURE es un gran estudio prospectivo realizado sobre una cohorte de individuos de entre 35-70 años (captados entre enero del 2003 y marzo del 2013) en 18 países, con una media de seguimiento de 7,4 años (5,3-9,3). Se recabó la información mediante cuestionario alimentario validado a 135.335 personas al inicio del estudio.
Los participante fueron clasificados según quintiles de ingesta alimentaria (HC, grasas y proteínas) basado en % de energía según principios inmediatos. Se evaluó la asociación entre el consumo de HC, grasa total ingerida, y cada tipo de grasa con la ECV y la MCC. Para ello se calcularon los hazard ratios (HR) según un modelo multivariable Cox.
Durante el seguimiento se documentaron 5.796 muertes y 4.784 EvCV mayores. Según éste la mayor ingesta de HC estuvo asociada con un incremento del riesgo de MCC, así del más alto quintil frente al menor quintil el HR fue de HR 1,28 (IC 95% 1,12–1,46], p por tendencia 0,0001), pero no de ECV o de MCV. 
Por el contrario la ingesta de grasa según cada clase de grasa se asoció con menor riesgo de MCC, así el 5º quintil frente al 1º quintil de grasa total tuvo un HR de  0,77 (IC 95% 0,67–0,87, p por tendencia inferior a 0,0001); de grasa saturada un HR 0,86 (IC 95% 0,76–0,99, p por tendencia 0,008);  en grasa monoinsaturada  HR 0,81 (IC 95% 0,71–0,92, p tendencia inferior a 0,0001); y en grasa poliinsaturada  HR 0,80 (IC 95% 0,71–0,89, p por tendencia inferior a 0,0001).
Así, sorprendentemente, según este análisis a mayor ingesta de grasa saturada menor riesgo de AVC, del quintil 5º frente al quintil 1º mostró un HR de 0,79 (IC 95% 0,64–0,98, p por tendencia 0,0498). A su vez la grasa total, la grasa saturada y la insaturada no estuvieron asociadas significativamente con el riesgo de IAM, y de MCV.
Según este estudio una ingesta elevada de HC estaría asociada con mayor riesgo de MCC, mientras que la ingesta de grasa total, y las diversas clases de ácidos grasos con una menor MCC. A su vez tampoco estuvieron asociados con la ECV, el IAM, o la MCV, al tiempo que los ácidos grasos saturados tenían una relación inversa con el AVC.
Según este estudio el principal responsable de los EvCV y de la MCC y MCV se encontrarían en los HC refinados ( a partir de más del 60% de la energía). Hay que tener en cuenta que en este estudio el rango de % de energía debida a los HC fue del 46 al 77% lo que da cuenta de la asociación de éstos con los resultados. En estudios previos el % de HC fue netamente inferior, de ahí las diferencias (35-56% de energía). La linealidad en el riesgo de MCV solo se manifiesta a partir del 60% de energía consumida por HC, señalan. En estos niveles el exceso de HC influye en la dislipemia aumentando los triglicéridos y reduciendo los niveles de HDL-c, y el ratio ApoB-to-ApoA, así como el incremento de  las LDL pequeñas y densas (más aterogénicas) y aumenta la presión arterial.
Sí que encontraron una relación inversa entre la ingesta de ácidos grasos monoinsaturados (aceite de oliva y frutos secos) y la MCC, que van a la par con los estudios sobre la dieta mediterránea. Así mismo, la mayor ingesta de ácidos grasos poliinsaturados se relacionó con menor MCC y un ligero menor riesgo de AVC.
Como factores limitantes hay que tener en cuenta que la encuesta dietética solo se  hizo al inicio del estudio pudiendo haber cambios durante el seguimiento que influyeran en los resultados, no se distinguió entre HC refinados e integrales, no se computaron las grasas trans, y además pudieran haber sesgos debidos a la situación socioeconómica de las poblaciones: mayor consumo de HC y/o menor consumo de productos animales según el nivel ingresos anuales.
Siguiendo las recomendaciones generales el cambio de los HC  por ácidos grasos poliinsaturados estuvo fuertemente asociada con reducción de la MCC. Pero de la misma manera hubo menor riesgo de AVC cuando los HC se cambiaron por ácidos grasos saturados.
Un estudio con unas conclusiones sorprendentes que habrá que valorar con otros de parecidas características. Unas conclusiones que afirman que el aumento de las grasas en la dieta no se asocia con mayor riesgo de ECV o de MCV, incluso las protegen, algo que va totalmente en contra de lo actualmente aceptado que recomienda una limitación de la ingesta de grasas totales (menos del 30%) y saturadas (menos del 10%).

Dehghan M, Mente A, Zhang X, Swaminathan S, Li W, Mohan V, et al ; Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study investigators. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet. 2017 Nov 4;390(10107):2050-2062. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32252-3. Epub 2017 Aug 29.


27 de noviembre de 2016

Los omega-3 de origen marino protegen contra la retinopatía diabética con riesgo para la pérdida de visión

Los omega-3 de origen marino protegen contra la retinopatía diabética con riesgo para la pérdida de visión

De los ácido grasos poliinsaturados (PUFAs) y monoinsaturados (MUFAs) hemos hablado en otras ocasiones. Los primeros, se dividen en omega-6 (ácido linoleico provenientes de las plantas) y los omega-3 (ácido alfalinoleico, eicosapentaenoico...en pescados y plantas). Los MUFAs  se encuentran en los aceites vegetales (oliva, girasol, frutos secos, semillas...). A ambos tipos de ácidos grasos se les han atribuido beneficios en la enfermedad cardiovascular (ECV). Sin embargo, aunque ambos tipos de grasas son beneficiosas en el mantenimiento de los niveles de LDL-c  no se conoce a ciencia cierta si este beneficio se relaciona directamente con una reducción igual en el riesgo de ECV. La suplementación con ácidos grasos omega-3, como señalamos en una revisión sistemática con metaanálisis de Rizos EC et al en el 2012, mostró como no disminuía el riesgo relativo de muerte por cualquier causa, muerte cardíaca, muerte súbita, ni los casos de IAM o AVC. En sentido inverso, como vimos,  en el PREDIMED (PREvención con DIeta MEDiterránea) de prevención de la diabetes tipo 2 (DM2) mediante la introducción de la dieta mediterránea (MedDiet) suplementada o con aceite de oliva o con frutos secos, que éstos previnieron los ECV.
Como hemos visto en distintas ocasiones, el estudio PREDIMED es un estudio aleatorizado (ECA) multicéntrico con  tres tipos de dietas sin restricción calórica, en individuos entre 55-80 años con alto RCV pero sin  ECV demostrada. Una dieta hipolipemiante (dieta control), una dieta MedDiet con aceite de oliva virgen y una MedDiet con frutos secos. En esta entrega, planteamos un tema que nos preocupa en los pacientes con DM2, si la suplementación de ácidos grasos omega-3 de cadena larga podría modificar la evolución (previniendo, retrasando, o impidiento) la retinopatía diabética (RD) en pacientes con DM2.
La patogénesis del a RD no es bien conocida pues intervienen diversos factores entre los cuales se encontraría la inflamación, el estrés oxidativo, la hipoxia tisular, y alteraciones endoteliales (microangiopatía). Por otro lado, la retina es rica en PUFAs omega-3 de cadena larga en particular el ácido docosahexaenoico (DHA) que una vez transformado en oxilipinas tendría propiedades antiinflamatorias y angiogénicas. El DHA se encuentra en los aceites provenientes del pescado, de ahí que se ha sugerido que los suplementos dietéticos con DHA o los PUFAs omega-3 podrían proteger contra la RD, básicamente sobre la neovascularización (RD proliferativa).
Por eso éste estudia en esta entrega la asociación entre la ingesta de PUFAs omega-3 con la RD incipiente con riesgo de pérdida de vista en la cohorte de personas con DM2 del PREDIMED.
La metodología del PREDIMED se ha explicado en diversas ocasiones en post anteriores a los que remitimos. En esta entrega se analizaron los datos de 3482 individuos entre 55- 80 años (48% varones, con una edad media de 67 años). En éstos se evaluó mediante un cuestionario dietético ad hoc la recomendación de la American Heart Association de ingerir 500 mg/d de PUFAs omega-3 en prevención CV. El objetivo primario fue la RD incipiente con alto riesgo de pérdida de visión, o sea que requiriera fotocoagulación, vitrectomia, o terapia antiangiogénica.
De los 3482 individuos, 2611 (75%) cumplieron las recomendaciones de ingerir 500 mg/d de PUFAs omega-3. Tras ajustar por edad, sexo, grupo de intervención, estilos de vida y variables clínicas los participantes que siguieron las recomendaciones de los PUFAs omega-3 (más de 500 mg/d) frente a los que no las cumplieron (menos de 500 mg/d) mostraron un 48% menor riesgo relativo (RR) de RD incidente con riesgo de pérdida de vista, o un hazard ratio (HR) de 0,52 (IC 95% 0,31-0,88; P = 0,001).  Una asociación que era ligeramente más potente por cada año de cumplimiento de las recomendaciones, RR  0,48 (IC 95% 028-0,82; P = 0,007).
Este análisis del PREDIMED muestra como en individuos en edad media o ancianos con DM2 el cumplimiento de la recomendación de la ingesta de al menos 500 mg/d de PUFAs omega-3 (básicamente ingesta de pescado graso) se asocia con un descenso en el riesgo de presentar una RD incipiente con riesgo clara para la pérdida de visión.

Sala-Vila A, Díaz-López A, Valls-Pedret C, Cofán M, García-Layana A, Lamuela-Raventós RM, et al; Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED) Investigators.
 Dietary Marine ω-3 Fatty Acids and Incident Sight-Threatening Retinopathy in Middle-Aged and Older Individuals With Type 2 Diabetes: Prospective Investigation From the PREDIMED Trial.
JAMA Ophthalmol. 2016 Oct 1;134(10):1142-1149. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2016.2906.

Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS. Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2012 Sep 12;308(10):1024-33. doi: 10.1001/2012.jama.11374.

Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, D Pharm, Corella D, Arós F, Gómez-Gracia E, Ruiz-Gutiérrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pintó X, Basora J, Muñoz MA, Sorlí JV, Martínez JA, Martínez-González MA; the PREDIMED Study Investigators.Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N Engl J Med. 2013 Feb 25. 



25 de octubre de 2016

El consumo de huevos en la dieta mediterránea y el riesgo de eventos cardiovasculares. Nuevos datos del estudio PREDIMED

El consumo de huevos en la dieta mediterránea y el riesgo de eventos cardiovasculares. Nuevos datos del estudio  PREDIMED

Se da por supuesto que el alimento ingerido es el al final absorbido y actúa según la cantidad de presente antes de su ingesta. Sin embargo, no es del todo cierto. Un buen paradigma de ello son los alimentos marinos y el huevo. El huevo siendo una fuente importante de colesterol debería ser un alimento fuertemente aterógeno. Sin embargo, el huevo contiene ácidos grasos poliinsaturados y proteínas de alto valor biológico, folatos y ciertas vitaminas y minerales.
El huevo contribuye de alguna manera a los niveles de LDL-colesterol, y por tanto a priori sobre el riesgo cardiovascular (RCV). Su ingesta no se recomienda en aquellos pacientes con elevadas concentraciones de colesterol (hipercolesteronemias) y con eventos cardiovasculares (ECV) previos. Sin embargo, su participación en las manifestaciones aterogénicas se ha demostrado en pacientes de alto RCV pero no sin ECV previos. 
Por todo ello, la asociación entre el consumo de huevos y el RCV es controvertido, existiendo metaanálisis con resultados dispares.  Habida cuenta el tipo de población estudiada (anglosajona, occidental) en éstos, no está de más conocer la influencia del huevo en un contexto de dieta mediterránea (MedDiet).Los metaanálisis en general encuentran una asociación entre el consumo de huevos y enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2).
El estudio  PREDIMED (PREvención con DIeta MEDiterránea) representa una oportunidad para evaluar de forma prospectiva la asociación del consumo de huevos y los ECV en pacientes con alto RCV; 50% de los cuales presentaban DM2. El estudio PREDIMED es primariamente un estudio de prevención de la DM2 mediante la MedDiet. Es conocido que la  MedDiet tiene en su composición alimentos vegetales, legumbres, frutas, frutos secos, aceite de oliva, pescado, vino, y productos lácteos.
El  PREDIMED es un estudio aleatorizado (ECA) multicéntrico con  tres tipos de dietas sin restricción calórica, en individuos entre 55-80 años con alto RCV pero sin  ECV demostrada. Una dieta baja en grasas (dieta control), una dieta MedDiet con aceite de oliva virgen y una MedDiet con frutos secos. Todos los grupos fueron controlados cada año con cuestionarios semicuantitativos dietéticos (137 items) que evaluaban la frecuencia de la ingesta y  sobre los estilos de vida. En una entrega anterior se concluyó que en individuos con alto RCV la MedDiet suplementada con aceite de oliva o frutos secos es capaz de reducir la incidencia de ECV.
Desde octubre del 2003 hasta junio del 2009 un total de 8.713 individuos fueron evaluados, quedando al final 7447 personas (55-80 años), 57% mujeres, que fueron aleatorizados a cada uno de los grupos. En esta entrega se analizaron los datos de 7216 participantes con alto RCV sin ECV previos durante un seguimiento de 5,8 años. Los objetivos primarios fueron los ECV, fueran infarto agudo de miocardio (IAM), accidente vásculo-cerebral (AVC) o muerte cardiovascular (MCV).
Los ECV en este período de tiempo se presentaron en 342 individuos. El 3% consumieron más de 3 huevos por semana y el 34,8% menos de 2 huevos por semana (sorprende a priori el bajo consumo en huevos).
El mayor consumo de huevos se dio en individuos más jóvenes y con mayor actividad física y nivel educacional. También ingerían más calorías y alcohol. Los de menos de 2 huevos por semana presentaban más dislipemia o hipertensión y estaban tratados con estatinas, betabloqueantes o inhibidores de los canales de calcio.
En general, el consumo de huevos al inicio no se asoció significativamente con los ECV.
En los pacientes sin DM2, el hazard ratio (HR) del consumo de una media superior a 4 huevos por semana aplicando un modelo multivariable ajustado frente a menos de 2 huevos por semana, fue de 0,96 (IC 95%  0,33 a 2,76).
Entre  los 3527 pacientes con DM2 (48,9%) se generaron 225 ECV siendo el HR de 0,86 (IC 95%
0,65 a 1,14) en el consumo entre 2-4 huevos semana, mientras por encima de 4  huevos semana el HR fue de 1,33 (IC 95% 0,72 a 2,46).
Con todo, no hubo evidencia de interacción del consumo de huevos con la condición de ser DM2, pues el HR del consumo acumulativo de 500 huevos durante el seguimiento fue de  0,94 (IC 95% 0,66 a 1,33) en pacientes sin DM2 y de 1,18 (IC 95% 0,90 a 1,55)  en pacientes con DM2.
Según este análisis prospectivo de un ECA en un contexto MedDiet,  el consumo moderado de huevos no se asoció con un incremento del riesgo de ECV tanto en pacientes con o sin DM2 pero con alto RCV. Con todo, sorprende el escaso porcentaje de individuos que consumen más de 4 huevos a la semana (solo el 3%) y el perfil de los individuos con alto o bajo consumo de huevos que seleccionaría a poblaciones distintas.

Díez-Espino J, Basterra-Gortari FJ, Salas-Salvadó J, Buil-Cosiales P, Corella D, ; PREDIMED Investigators. Egg consumption and cardiovascular disease according to diabetic status: The PREDIMED study. Clin Nutr. 2016 Jun 29. pii: S0261-5614(16)30141-8. doi: 10.1016/j.clnu.2016.06.009. [Epub ahead of print]

Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, D Pharm, Corella D, Arós F, Gómez-Gracia E, Ruiz-Gutiérrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pintó X, Basora J, Muñoz MA, Sorlí JV, Martínez JA, Martínez-González MA; the PREDIMED Study Investigators.Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N Engl J Med. 2013 Feb 25. 

Li Y, Zhou C, Zhou X, Li L. Egg consumption and risk of cardiovascular diseases and diabetes: a meta-analysis. Atherosclerosis 2013;229:524e30. 

Shin JY, Xun P, Nakamura Y, He K. Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013;98:146e59. 

Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, et al. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2013 Jan 7;346:e8539.




19 de junio de 2016

La reducción del colesterol plasmático con dieta no siempre se traduce en menor riesgo de muerte cardiovascular

La reducción del colesterol plasmático con dieta no siempre se traduce en menor riesgo de muerte cardiovascular

Como vimos en otros posts, no existen excesivas evidencias que relacionen los niveles de colesterol alcanzado con la dieta y el riesgo de eventos cardiovasculares (ECV) en pacientes de bajo riesgo cardiovascular (RCV). Como señalamos,  existen metaanálisis que no encuentran relación entre el consumo de grasas saturadas y el riesgo de enfermedad cardiovascular (Chowdhury R et al, Harcombe Z et al). Esta falta de evidencias ha hecho modificar las recomendaciones sobre las dietas excesivamente restrictivas en grasas saturadas y ha creado un movimiento revisionista sobre el tema al tiempo que pone en dificultades al médico a la hora de recomendar cual debe ser una dieta saludable. Se tambalea las recomendaciones sobre el consumo del huevo, de omega 3, etc…ahora bien se mantiene la dieta mediterránea y las evidencias en contra de las grasas con ácidos grasos trans.
El estudio con revisión sistemática, que comentamos va en este sentido, examinan la hipótesis sobre la relación  entre la dieta con grasas saturadas y la enfermedad coronaria según los datos aportados por  el estudio Minnesota Coronary Experiment (MCE), al tiempo que se realizaban una revisión sistemática con metaanálisis de la cuestión.
El MCE (1963-73) es un ensayo clínico aleatorizado (ECA) que se diseñó para establecer si cambiando las grasas saturadas de la dieta por aceites vegetales ricos en ácido linoleico se reducía la enfermedad coronaria y la mortalidad al bajar los niveles de colesterol plasmático. Se trata de una revisión de los datos originales de este estudio que fueron analizados siguiendo dicha hipótesis.
Además se realizó una  revisión sistemática con metaanálisis de los ECA que tras reducir el colesterol plasmático utilizando aceites vegetales ricos en ácido linoleico en vez de grasas saturadas analizaban dichos objetivos. Por un lado, se analizaron los datos del MCE (6 hospitales mentales y 1 geriátrico de Minnesota) una cohorte aleatorizada de 9.423 individuos de entre 20-97 años. Estos fueron aleatorizados, o, a cambiar su dieta en base a grasas saturadas por aceite de maíz, margarina hecha con aceite de maíz, o  en el grupo control realizar comidas con altos niveles de grasas saturadas procedentes de animales, mantequilla...
Los objetivos fueron mortalidad por cualquier causa, asociación entre los cambios del colesterol plasmático y mortalidad, y la arteriosclerosis coronaria e infarto de miocardio (IMC) detectado por autopsia. 
Según esto, el grupo de intervención tuvo una reducción significativa del colesterol plasmático frente al grupo control (cambio medio desde el inicio de -13,8% frente a -1,0% en el grupo control; p inferior a 0,001). Las gráficas de supervivencia de Kaplan Meier no encontraron beneficios en el grupo de intervención sobre la mortalidad en la cohorte aleatorizada al completo ni en subgrupos específicos de la misma. Por el contrario, hubo un 22% mayor riesgo de muerte por cada 30 mg/dl (0,78 mmol/l) en la reducción del colesterol total plasmático según un modelo de regresión Cox ajustado según covariantes, hazard ratio (HR)  1,22 (IC 95% 1,14-1,32; p inferior a 0,001), algo que sorprende frente a estudios realizados en prevención con estatinas.  No se encontró evidencia que apoyara a la intervención dietética en el grupo de intervención sobre la arteriosclerosis coronaria o los IAM.
Por otro lado, la revisión sistemática identificó a 5 ECA  con 10.808 participantes que se incluyeron en el metaanálisis. Según este análisis, no existen evidencias sobre los beneficios de las intervenciones basadas en reducir el colesterol plasmático sobre la mortalidad por enfermedad coronaria, HR 1,13 (IC 95% 0,83-1,54) o por cualquier causa HR 1,07 (IC 95% 0,90-1,27).
Concluyen, que la evidencia aportada por los ECA disponibles muestra que el cambio de las grasas saturadas en la dieta por grasa vegetales basadas en el ácido linoleico es capaz de reducir el colesterol plasmático, pero no apoya la hipótesis de que ello se traduzca en menor riesgo de muerte por enfermedad coronaria o por cualquier otra causa.  Según esto la recomendación de reducir los niveles séricos del colesterol total mediante la dieta con el que reducir la mortalidad, sea cardiovascular o de otro tipo, estarían sobrevalorados. Tampoco el cambio de la dieta saturada  por aceite vegetal influyó en la arteriosclerosis. Sorprende que cuanto mayor es la reducción del colesterol plasmático mayor sea la mortalidad.
En mi opinión, la limitación principal del estudio se encontraría en el tipo de grasa vegetal utilizada (ácido linoleico), el nivel en la reducción del colesterol alcanzado, y en la población estudiada. Con todo es un dato a tener en cuenta. El artículo es accesible libremente.

Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, Faurot KR, Broste SK, Frantz RP, Davis JM, Ringel A, Suchindran CM, Hibbeln JR. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ. 2016 Apr 12;353:i1246. doi: 10.1136/bmj.i1246.

Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2014;160:398-406

Harcombe Z, Baker JS, Cooper SM, Davies B, Sculthorpe N, DiNicolantonio JJ, Grace F. Evidence from randomised controlled trials did not support the introduction of dietary fat guidelines in 1977 and 1983: a systematic review and meta-analysis. Open Heart. 2015 Jan 29;2(1):e000196. doi: 10.1136/openhrt-2014-000196. eCollection 2015.

29 de noviembre de 2015

No existen diferencias en la pérdida de peso entre dieta bajas en grasas o en hidratos de carbono

No existen diferencias en la pérdida de peso entre dieta bajas en grasas o en hidratos de carbono

El aumento de la epidemia de obesidad en el mundo occidental ha hecho surgir todo tipo de dietas para perder peso, unas con más acierto que otras a corto plazo, pero con un parecido resultado a largo plazo. De ello hemos hablado en otras ocasiones.
Tradicionalmente las dietas bajas en grasas (DBG) han sido las dietas más populares,  las recomendadas por las Guías de Práctica Clínica (GPC)  y ciertas Sociedades Científicas, sin embargo han surgido desde no hace muchos años otras, con baja cantidad de hidratos de carbono (DBHC) y, por tanto, altas en grasas y proteínas. Estas últimas, altas en proteínas se han puesto de moda y se han hecho muy populares por su rápida respuesta ponderal y comodidad.  Sin embargo, las grasas saturadas acompañantes y el tipo de proteínas han generado cierta controversia sobre sí podrían generar riesgos para la salud. De ello hemos hablado en otros post.
Abundando en estas cuestiones traemos aquí una revisión sistemática de la literatura que compara estudios de las dietas con DBHC frente a las DBG en el objetivo de la pérdida de peso.
Se hizo una búsqueda a través de MEDLINE/PubMed sobre ensayos clínicos aleatorizados (ECA) entre enero del 2001 y octubre del 2014 con palabras claves que incluían "low carbohydrate diet" y "obesity", estudios que compararan ambas dietas y que tuvieran como objetivo primario los cambios en el peso corporal en pacientes mayores de 18 años con sobrepeso u obesidad, índice de masa corporal (IMC)  ≥25 kg/m2 y un período de al menos 6 meses de seguimiento.
Las DBHC, o restrictiva en hidratos de carbono (HC) (de menos de 20 a 50 g/día) afectan directamente a las concentraciones de insulina y glucagón e inciden sobre el peso básicamente al reducir las reservas grasas y aumentar su oxidación. A su vez, la disminución de las concentraciones de insulina aumentan la cetosis (por eso son llamadas dietas cetogénicas) y con ello disminuyen la sensación de hambre. Cuando la ingesta es inferior a 200 gr/día de HC se está por encima del nivel a partir del cual se producen cuerpos cetónicos. Estas dietas son altas en concentraciones de proteínas y de grasas, y es en las que se basan las populares dietas Atkins, la South Beach… Estas últimas contienen alrededor de 21 gr de HC y permiten comer en su primeras fases, sin límite, carne roja, pescado, pollo, huevos, queso, mantequilla… pero muy poca fruta o ensaladas. En éstas el 60% de las calorías son de las grasas con un contenido de colesterol superior a 1000 mg, lo que ha generado amplias discusiones, pues las GPC recomiendan una ingesta de grasa inferior al 30-35% de las calorías y un límite de colesterol de 300 mg/día. Estas últimas recomendaciones son las que sustentan la base de las DBG, ajustando la ingesta de grasa saturada a  no más de un 10% de la ingesta calórica. Cambiando los alimentos lácteos por descremados, las carnes por vegetales…Todas estas dieta incluyen una restricción energética a la vez que la restricción de grasas (≤30%).
De la literatura científica se identificaron 1405 artículos, que tras su lectura quedaron en 1004 que tras aplicar los criterios de inclusión se quedaron en 17 estudios que se introdujeron en el metaanálisis.  Según estos a los 6 meses la pérdida media de peso en los participantes de la DBHC fue de -1,39 kg (IC 95% −2,319 a −0,558) frente a los participantes que utilizaron la DBG (p inferior a 0,001). A los 12 meses, la diferencia entre ambas fue aún más pequeña, solo de  −0,769 kg (IC 95%  −1,361 −0,178), pero estadísticamente significativa (p inferior a 0,010). Estas diferencias fueron atenuándose con el tiempo.
Concluyen que las DBHC pueden ayudar a los pacientes con sobrepeso u obesidad a perder peso, sin embargo las diferencias en la reducción del peso en comparación con las dietas estándar tipo DBG son pequeñas y tienden a igualarse con el tiempo. Por tanto, la diferencia en el objetivo de pérdida de peso es parecido a lo largo del tiempo, otra cosa sea la más o menos facilidad o dificultad en su  mantenimiento a lo largo del tiempo.

 Alexandraki I, Palacio C, Mooradian AD. Relative Merits of Low-Carbohydrate Versus Low-Fat Diet in Managing Obesity. South Med J. 2015 Jul;108(7):401-16. doi: 10.14423/SMJ.0000000000000308.



27 de agosto de 2015

Las grasas trans de origen industrial aumenta el riesgo de enfermedad y muerte cardiovascular

Las grasas trans de origen industrial aumenta el riesgo de enfermedad y muerte cardiovascular

De un tiempo a esta parte hemos introducido post en los que se ponía en duda la recomendación de reducir las grasas saturadas en individuos sanos, al tiempo que se alentaba a incrementar la ingesta de grasas polinsaturadas. También vimos como las recomendaciones de reducir el porcentaje de grasas en la dieta no tenía suficiente base científica.  Sabemos de la influencia del estudio  epidemiológico de los “siete países” (Seven Countries Study de Keys et al), en el que se constató una cierta relación entre los valores del colesterol (% de calorías en la dieta) y la enfermedad coronaria (EC). Sin embargo, según el meta-análisis de Harcombe Z et al, que ya comentamos, las evidencias que en su día se disponían (1983) para hacer las recomendaciones en la dieta y que afectaron a 220 millones de  ciudadanos EEUU y a 56 millones de UK eran insuficientes.  La tasa de riesgo (RR, risk ratio) según el metaanálisis fue de 0,996 (IC 95% 0,865-1,147).  No se encontraron diferencias en la mortalidad por cualquier causa (MCC) ni en mortalidad coronaria que se relacionaran con la intervención dietética, ni con la reducción de los niveles de colesterol total. 
Recientemente el metaanálisis realizado por la Cochrane  (Hooper L et al) sobre 15 ensayos clínicos aleatorizados (ECA) (59.000 individuos  y 17 comparaciones) y publicado este mismo año sugiere que existiría una reducción de un 17% en el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) cuando existe una reducción de la ingesta de grasa saturada del 17 al 9%,  RR 0,83 (IC 95% 0,72 -0,96, 13 comparaciones, 53.300 individuos entre los cuales el 8% tenían ECV, I² 65%). Que según GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation)  podría considerarse una evidencia de moderada calidad. En cuanto a la MCC el RR sería de 0,97 (IC 95% 0,90-1,05; 12 ECA y 55.858 individuos) y la mortalidad cardiovascular (MCV) de RR 0,95 (IC 95% 0,80-1,12, 12 ECA, y 53.421 individuos), la evidencia en este caso también sería de moderada calidad.
A su vez, en el tema de la relación entre las grasas trans industriales y la enfermedad cardiovascular (ECV), según un metaanálisis de estudios observacionales (6 publicados y 2 no publicados) de Bendsen NT et al, el riesgo de enfermedad coronaria fue de 1,21 (IC 95% 0,97 -1,5; p 0,09).
El objetivo de esta revisión del BMJ, que comentamos, fue en este sentido, examinar el efecto en indicadores de salud de la mayor o menor ingesta de grasa, fueran MCC, MCV, ECV, enfermedad coronaria, accidente vásculo cerebral (AVC) y diabetes tipo 2(DM2). Diferenciando la ingesta de grasa saturada y la mediada por ácidos grasos poliinsaturados trans, en forma de  % de energía ingerida de aquella restada de la que provendría de  los hidratos de carbono (HC) (al aumentar aquellos disminuyen la proveniente de los HC). Teniendo en cuenta que los HC son también causa independiente de la ECV al margen de las grasa saturadas o trans.
Sería una revisión sistemática en forma de  metaanálisis con datos provenientes de Medline, Embase, Cochrane Central Registry of Controlled Trials, Evidence-Based Medicine Reviews, y CINAHL hasta mayor del 2015. Sobre estudios observacionales que relacionaran la asociación entre la ingesta de grasas saturadas o insaturadas trans (fuera total, proveniente de rumiantes o de la industria) y los diferentes indicadores de salud señalados.
Para el análisis de ingesta de grasa saturada se utilizaron 3 de 12 cohortes prospectivas para cada asociación (5 de 17 comparaciones de 90.501 a 339.090 individuos). Según estos, la ingesta de grasas saturadas no se asoció con mayor MCC, RR 0,99 (IC 95% 0,91 -1,09), mortalidad por cardiopatía isquémica RR 0,97 (IC 95% 0,84 -1,12), MCV RR 1,06 (IC 95% 0,95-1,17), AVC isquémico RR 1,02 (IC 95% 0,90 -1,15) o DM2 RR 0,95 (IC 95% 0,88-1,03).
En cambio, para las grasas trans, sobre 6 cohortes prospectivas para cada asociación (2 de 7 comparaciones entre 12.942- 230.135 individuos) la ingesta total de grasas trans se asoció con aumento de la MCC RR 1,34 (IC 95% 1,16-1,56), de la MCV RR 1,28 (IC 95%1,09 -1,50) pero no en el AVC isquémico  RR 1,07 (IC 95% 0,88-1,28) ni de la DM2 RR 1,10 (IC 95% 0,95-1,27). En concreto en las grasas trans de origen industrial (excluidos las provenientes de los rumiantes) se asociaron con mayor MCV RR 1,18 (IC 95% 1,04-1,33) frente a 1,01 (IC 95% 0,71-1,43) y de ECV RR 1,42 (IC 95% 1,05-1,92) frente a  0,93 (IC 95% 0,73-1,18).  Incluso la ingesta de ácido palmitoleico-trans de origen animal (rumiantes) se asoció con menor incidencia de DM2 RR 0,58 (IC 95% 0,46-0,74).
Con todo, señalan que la fuerza de las asociaciones entre las grasas saturadas y los resultados en salud eran fueron bajas, y las de las grasas trans entre moderadas, muy bajas o bajas, frente a otras asociaciones. Lo que no despeja el tema dado las conclusiones de los estudios anteriores.
Concluyen, que la ingesta de grasas saturadas no estarían asociado con MCC, ECV, coronarios, AVC isquémico y con la DM2. Si bien es cierto que al  ser resultados heterogéneos y con limitaciones metodológicas de los estudios impedirían dar recomendaciones de alto nivel de evidencia. Unas conclusiones que difieren algo de la revisión de la Cochrane (Hooper L et al) aunque en aquella las evidencias (ECA) era más potentes que generaba un grado de recomendación mayor (moderada).
En cuanto a las grasas trans se asociarían con MCC, MCV, ECV, probablemente por mayor ingesta de grasas trans industriales más que las provenientes de rumiantes, e iría en consonancia con estudios anteriores  (Bendsen NT), aunque todos ellos observacionales.

Harcombe Z, Baker JS, Cooper SM, Davies B, Sculthorpe N, DiNicolantonio JJ, Grace F. Evidence from randomised controlled trials did not support the introduction of dietary fat guidelines in 1977 and 1983: a systematic review and meta-analysis. Open Heart. 2015 Jan 29;2(1):e000196. doi: 10.1136/openhrt-2014-000196. eCollection 2015.

Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Summary. Circulation 1970;41(4 Suppl):I186–95.

Hooper L1, Martin N, Abdelhamid A, Davey Smith G. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jun 10;6:CD011737. doi: 10.1002/14651858.CD011737.

Bendsen NT1, Christensen R, Bartels EM, Astrup A. Consumption of industrial and ruminant trans fatty acids and risk of coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Eur J Clin Nutr. 2011 Jul;65(7):773-83. doi: 10.1038/ejcn.2011.34. Epub 2011 Mar 23.

de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, Cozma AI, Ha V5, Kishibe T, Uleryk E, Budylowski P, Schünemann H, Beyene J, Anand SS. Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ. 2015 Aug 11;351:h3978. doi: 10.1136/bmj.h3978.


4 de junio de 2015

Las recomendaciones de reducir el porcentaje de grasas en la dieta no tenía suficiente base científica

Las recomendaciones de reducir el porcentaje de grasas en la dieta no tenía suficiente base científica

El tema de las grasas saturadas en la dieta está en discusión como vimos en un post anterior. La recomendación de reducir la ingesta grasa a un 30% del total de la energía y el 10 % del total de grasa saturada en la dieta se tambalea. Las recomendaciones realizadas por el  “Select Committee on Nutrition and Human needs” en 1977 en UK y seguidas por el  “National Advisory Committee on Nutritional Education” en 1983 en EEUU y otros organismos, con el objetivo de reducir la incidencia de enfermedad coronaria (EC) al parecer se basaba en una base científica endeble. El estudio poblacional que mostró un antes y un después en este sentido fue el estudio epidemiológico de los “siete países” (Seven Countries Study de Keys et al), en el que se constató una cierta relación entre los valores del colesterol (% de calorías en la dieta) y la enfermedad coronaria (EC). Sin embargo, la calidad de la evidencia en estudios observacionales no es alta (relación no significa causalidad) mientras no se avale con ensayos clínicos aleatorizados (ECA). Y en este sentido falta una revisión en forma de metaanálisis de los ECA publicados hasta la fecha que avalen lo que las GPC están recomendando hasta el momento. 
Por ello se hizo una revisión sistemática en forma de metaanálisis según el sistema  PRISMA de Guías de Práctica Clínica. Se identificaron ensayos clínicos aleatorizados (ECA) de MEDLINE,  Cochrane Library, The AMED, CAB abstracts, CINAHL, EMBASE, HMIC y SIGLE (fuente de literatura gris) de al menos un año de duración hasta 1983, que relacionaran la ingesta de grasa en la dieta, los niveles de colesterol plasmáticos, y la mortalidad. Se descartaron los estudios observacionales, o no aleatorizados o de diseño multifactorial.
Se identificaron 98 artículos, de los que 80 fueron rechazados por el abstract, quedando 18 artículos que correspondieron a 8 ECA. De estos se incluyeron 740 muertes y 423 muertes por enfermedad coronaria entre los 2467 varones que participaron en 6 ECA (5 de prevención secundaria y uno con participantes sanos). La tasa de riesgo (RR, risk ratio) según el metaanálisis fue de 0,996 (IC 95% 0,865-1,147). Según la mortalidad por causa cardiovascular hubo 207 defunciones en el grupo de intervención y 216 en el grupo control lo que supuso un RR de 0,989 (IC 95% 0,784-1,247). Tampoco se encontraron diferencias en la mortalidad por cualquier causa ni en mortalidad coronaria que se relacionaran con la intervención dietética. A su vez al tiempo que se reducían los niveles de colesterol en el grupo de intervención no se relacionó con diferencias significativas en la mortalidad coronaria o MCC. 
Según este meta-análisis las evidencias que en su día se disponían (1983) para hacer las recomendaciones en la dieta y que afectaron a 220 millones de  ciudadanos EEUU y a 56 millones de UK eran insuficientes.

Harcombe Z, Baker JS, Cooper SM, Davies B, Sculthorpe N, DiNicolantonio JJ, Grace F. Evidence from randomised controlled trials did not support the introduction of dietary fat guidelines in 1977 and 1983: a systematic review and meta-analysis. Open Heart. 2015 Jan 29;2(1):e000196. doi: 10.1136/openhrt-2014-000196. eCollection 2015.

Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Summary. Circulation 1970;41(4 Suppl):I186–95.


25 de abril de 2015

El consumo de huevo en la diabetes tipo 2

El consumo de huevo en la diabetes tipo 2

El tema del consumo del huevo es algo controvertido. Es controvertido pues es un alimento con nutrientes esenciales por un lado (vitaminas de tipo B, retinol, ácido fólico, calcio, hierro, proteínas...) pero, por otro, tiene cantidades importantes de lípidos (424 mg de colesterol por cada 100 gr). En este post comentamos dos artículos en relación con la diabetes tipo 2 (DM2), su relación con la prevalencia de la DM2, y con los niveles lipídicos de estos, pues al ser el huevo un alimento con alto contenido en colesterol a priori se pensaría que incrementaría el riesgo de presentar DM2 y descompensaría los lípidos sanguíneos, sin embargo en este asunto los datos no son claros.
El objetivo del primer estudio (Virtanen JK et al ) es investigar la asociación entre el consumo de huevos y el riesgo de presentar DM2 (caso incidente) en adultos en la edad media de la vida y de ancianos de la parte este de Finlandia. Se incluyeron en el seguimiento a 2.332 varones de entre 42-60 años entre los años 1984 y 1989 del estudio de base poblacional   Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study. Se excluyeron al inicio a los pacientes con DM2, alteraciones del metabolismo glucémico, o aquellos en los que no se recabó los datos sobre su ingesta dietética. Las ingestas de alimento fueron evaluadas en cuatro días seguidos al inicio, con indicaciones sobre las porciones y tipos de alimentos. La incidencia de DM2 se obtuvo a partir de cuestionarios autoadministrados, test de sobrecarga oral a la glucosa, registro de medicación antidiabética al alta hospitalaria...
Según esto, tras un seguimiento de 19,3 años, 432 varones debutaron con DM2. La media de ingesta de huevo fue de medio huevo por día (33 gr/d) y solo 22 individuos no ingirieron ningún huevo a la semana. Se realizaron dos modelos. El primero, ajustado por edad, año del examen, y energía ingerida. En éste, aquellos varones  en el cuartil con mayor ingesta de huevos (5 unidades semana, 45 gr/d) frente al cuartil con menos ingesta (un huevo a la semana) tuvieron un hazard ratio (HR) de 0,63 (IC 95% 0,47-0,83; p  inferior a 0,001) en dicho período. El segundo modelo,  tras ajustar el análisis estadístico por factores confusores potenciales, como la historia familiar de DM2, la hipertensión arterial, el tabaquismo, el nivel de educación, la actividad física, y el porcentaje de ácidos grasos ingeridos, el HR fue de 0,62 (IC 95% 0,47-0,82; p inferior a 0,001). El análisis sobre marcadores bioquímicos de riesgo de DM2 sugiró una asociación inversa entre el consumo de huevo y la glucosa basal  (GB) y la proteína C reactiva,  pero no con la insulina plasmática. La asociación entre la ingesta de colesterol y el riesgo de DM2, GB, insulina sérica y proteína C reactiva no fue especialmente significativa,  sobre todo tras introducir la variable del consumo de huevos.
 Concluyen que una alta ingesta de huevos (más de 5 huevos a la semana) se asoció con menor riesgo de DM2 en esta cohorte de varones. Y es que el huevo al margen de su contenido en colesterol, es fuente de proteínas de alta calidad, vitaminas, y ácidos grasos.
Otro estudio, de Fuller et al,  publicado este mismo año en Am J Clin Nutr,  y que estudia los efectos de una alta ingesta de huevo en pacientes con DM2,  va con la idea que los huevos podrían ser un buen alimento en estos pacientes al influir en la saciedad y en el control del peso. Intentó determinar en forma de ensayo clínico aleatorizado si una alta ingesta de huevos (2 huevos por día, 6 días a la semana) frente a una baja ingesta de huevos (2 huevos semanales) afectan a los perfiles lipídicos, en particular a las lipoproteínas de alta densidad (HDL-c), en pacientes con DM2 con sobrepeso u obesidad. Es un estudio modesto con 140 participantes asignados a una de las dos dietas. Estos asistieron mensualmente a una clínica en la que se les recabó información sobre el tipo de alimentos consumidos y en qué cantidades. En este estudio, no se encontraron diferencias significativas entre los cambios en los perfiles de HDL-c entre los grupos, siendo la diferencia media entre la alta ingesta y la baja ingesta de +0,02 mmol/l (IC 95% 20,03-0,08 mmol/l; p = 0,38). No se encontraron diferencias entre las cantidades de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL-c), triglicéridos y niveles glucémicos. Si se comparaban por la misma ingesta de proteínas, el grupo de alta ingesta de huevos se asoció con menor sensación de hambre y mayor sensación de saciedad tras el desayuno.  Tanto los ácidos grasos poliinsaturados (MUFA), como los monoinsaturados (PUFA), se incrementaron significativamente desde el inicio en ambos grupos.
Concluyen que la ingesta de altas cantidades de huevo no tiene efectos adversos en el perfil lipídico de personas con DM2 en un contexto de incremento del consumo de  MUFA y PUFA, y son útiles para controlar la sensación de hambre cuando se realiza una dieta.
En prevención de la DM2  existen estudios que afirman, como hemos visto con Virtanen JK et  que la ingesta de huevo es beneficiosa,  y  otros lo contrario, que un aumento de la ingesta aumenta el riesgo de DM2, o incluso que la ingesta de huevo tiene un efecto neutro en la prevención o riesgo de DM2, sin embargo, estos estudios no pueden sustraerse de factores de confusión derivados de que mayor ingesta de huevos es inherente a un peor estilo de vida, o menos saludable (ingesta de grasas saturadas, hábito tabáquico, menos ejercicio físico..). Por otro, en la línea de otros estudios al respecto, y en concreto en los pacientes con DM2, la ingesta de huevos parece no influir en el perfil lipídico si se mantiene una ingesta de MUFA y PUFA correctas, lo que conecta con la idea de otro post publicado, en el que se afirma que es más importante la ingesta de MUFA y PUFA que la menor ingesta de grasas saturadas. El tema sigue abierto.

Virtanen JK, Mursu J, Tuomainen TP, Virtanen HE, Voutilainen S. Egg consumption and risk of incident type 2 diabetes in men: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study.Am J Clin Nutr. 2015 Apr 1. pii: ajcn104109. [Epub ahead of print]

Fuller NR , Caterson ID, Sainsbury A, Denyer G, Fong M, Gerofi J, et al. The effect of a high-egg diet on cardiovascular risk factors in people with type 2 diabetes: the Diabetes and Egg (DIABEGG) study—a 3-mo randomized controlled trial1–4. Am J Clin Nutr 2015;101:705–13.