jueves, 30 de diciembre de 2010

La coste-eficacia de las tiras de glucemia

La coste-eficacia de las tiras de glucemia

Parece mentira que un tema tan sencillo, el de la automonitorización glucémica del diabético, haga correr tanta tinta. De un tiempo a esta parte son múltiples los posicionamientos (ADA, NHS, IDF, SED...), revisiones sistemáticas de la evidencia (NHS), las discusiones en foros médicos (MEDFAM, por ejemplo) y las cartas al director, como la última en la revista Diabetes, de la Sociedad Española de Diabetes*, en relación a los datos económicos relacionados con el coste del autoanálisis glucémico. No cabe duda que si el autonálisis glucémico costara lo mismo que la automedida de la presión anterial (AMPA) se acabaría la discusión y sería un tema cerrado. Cuanto más control, en general, mejor. Sin embargo, el autoanálisis glucémico tiene un coste, que en palabras del replicante Sr García Valero se situaría en un 0.6 euros por determinación, pero que cuantificado por otros autores llega al euro por tira reactiva, algo que supone un porcentaje no despreciable del tratamiento del diabético. Si a esto le añadimos que muchos de ellos no precisan tratamiento farmacológico, o que este no tiene posibilidad de generar hipoglucemias, este gasto no tiene mucha justificación.
Queda claro que las tiras de monitorización glucémica son parte esencial dentro un programa estructurado de formación/información del diabético, y sobre todo en pacientes en tratamiento con insulina o en aquellos con medicación oral que pueda producir hipoglucemias (sulfonilureas), pero en el resto de tratamientos es enormemente discutible. Si que es cierto que es interesante conocer la técnica para ajustar tratamientos en situaciones especiales (gestantes, infecciones, estrés...), en cambios de la dieta o de la actividad física.. o cuando el control metabólico es inaceptable...pero en general salvo estas situaciones el autonálisis no es costefectivo.
Adjunto enlace de las Recomendaciones en 2010 de la Sociedad Española de Diabetes sobre la medición de la glucemia capilar en personas con diabetes


J. Lafita Tejedor (Coordinador) E. Menéndez Torre (Coordinador) R. Antuña de Aláiz S. Artola Menéndez F.J. Escalada San Martín F. Escobar Jiménez J.C. Ferrer García J.A. Fornos Pérez R. García Mayor S. Gaztambide Sáenz et al
Recomendaciones en 2010 de la Sociedad Española de Diabetes sobre la medición de la glucemia capilar en personas con diabetes. Av Diabetol. Publish Ahead of Print published online ahead of print September 16, 2010


*García Valero J. Matizaciones sobre datos económicos publicados en Diabetes. Diabetes 2010; 6: 4-5

martes, 21 de diciembre de 2010

¿Previene el café la diabetes?

¿Previene el café la diabetes?

Dentro los posts sobre prevención de este blog hemos tocado casi todos los factores menos uno hasta el momento no me atrevía a comentar por pensar a priori que no se sabía sobre ello lo suficiente Y es el tema del café. Un hábito extendido del que poco se habla, ni para bien, ni para mal. Una interesante revisión que hace Pilar Riobó en la revista Jano de noviembre, me ha hecho interesarme por el tema.
Al tratarse de un hábito que tiene la mitad de la población occidental se convierte en un factor de confusión de muchos ensayos clínicos –ECA- lo que lo hace difícil su estudio.
A priori es un alimento vegetal con muchos componentes que podrían ser saludables. Posee compuestos fenólicos, diterpenos, aminoácidos, vitaminas (tipo B, C ), azúcares, y cafeína. Otras sustancias volátiles son las causantes de su aroma (melanoidinas, en el tostado. De todos ellos, lógicamente la cafeína es la sustancia más estudiada, una xantina (1,3,7- trimetilxantina) que es descompuesta en teofilina, teobromina y paraxantina, que son las responsables de sus propiedades estimulantes. Sin embargo, esta sustancia no es la única implicada en sus efectos beneficiosos pues el café descafeinado también tiene propiedades que se les achaca a los llamados “diterpenos” (cafestol, kahweol), y a los compuestos fenólicos (ácido caféico) comunes a ambos, con efectos antioxidantes y hepatoprotectores.
Dicho esto, ¿existe alguna prueba en al prevención de la diabetes?. En la tabla que se adjunta tomada del metanálisis de Van Dam, se puede observar los distintos estudios, que independientemente de la población, al aumentar el consumo de café (efecto dependiente de la dosis) aumenta el efecto protector frente a la diabetes . A partir de aquí la autora encuentra 2 metanálisis, uno (Van Dam et al) en el 2005 sobre 9 estudios y 200.000 participantes encontrando un riesgo relativo (RR) de 0.65 con ingestas de 6-7 tazas de café diario frente a la no ingesta. El segundo, en base a 18 estudios (Huxley et al) y 457 922 individuos confirmó estos datos y cuantificó que por cada taza de café el riesgo disminuyó 7%.

Riobo P. Café y diabetes mellitus. JANO 2010; 1768:78-81

jueves, 16 de diciembre de 2010

Implicaciones de la fisiopatología de la glucemia basal y postprandial en la terapéutica personalizada del diabético

Implicaciones de la fisiopatología de la glucemia basal y postprandial en la terapéutica personalizada del diabético


Se trata de un artículo dentro el apartado de “Banting lecture” de la revista “Diabetes” del ADA sobre la fisiopatología de la glucemia basal y postprandial en el diabético tipo 2 (DM2) que intenta responder a interrogantes que abran nuevos caminos en el tratamiento de estos pacientes.
Es conocido que el tratamiento sustitutivo con insulina en los diabéticos previene, pero no completamente, el riesgo de ciertas complicaciones que el enfermo va teniendo en su evolución, tal es el caso de las macrovasculares, y esto se achaca al hecho que la insulina no llega a normalizar completamente el metabolismo glucídico, lipídico o proteico.
Entre otras consideraciones apunta que en condiciones normales al aumentar la concentración de glucosa se eleva la insulina que llega a su pico más alto a los 30 minutos de la ingesta, al tiempo que las concentraciones de glucagón caen y vuelven a elevarse cuando la glucosa desciende. En los diabéticos leves a pesar de que las concentraciones de glucemia son mayores el comportamiento de la insulina no varía llegando a su pico a las 2 horas postingesta. En los diabéticos severos esto se agrava con una hiperglucemia prolongada tras la ingesta, retardándose la secrecion de insulina cuyo pico se alcanza más allá de las 2 horas de la ingesta, manteniendo concentraciones inferiores que los DM2 leves o individuos normales: a la vez que las concentraciones de glucagón tienden a ser mayores antes de la ingesta y no descienden tras esta, que paradógicamente se incrementa. Es decir, mientras la insulina desciende el glucagón persiste. Lo que plantea el interrogante de si estas alteraciones se dan conjuntamente o separadamente en la insulinoresistencia.
Las concentraciones excesivas de glucosa tras la ingesta se deben no solo a la absorción de esta por el intestino si no a la glucosa generada a nivel hepático por la misma hiperglucemia, pues la producción endógena de glucosa esta más elevada en los DM2 que en los individuos normales antes de la ingesta. Además, la insulinoresistencia hepática contribuye a la gluconeogénesis y a la glicogenolisis por una inadecuada activación de la glucoquinasa hepática.
En los no diabéticos la glucosa disminuye rápidamente tras la ingesta, algo que no ocurre con los DM2.
Consideraciones en base a los distintos trabajos experimentales al respecto que nos abre distintos caminos sobre la fisiopatología del DM2 y que permiten vislumbrar distintas vías terapéuticas personalizadas con el tiempo.


Pathogenesis of Fasting and Postprandial Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: Implications for Therapy Robert A. Rizza- BANTING LECTURE. Diabetes 59:2697–2707, 2010

lunes, 13 de diciembre de 2010

¡Ojo a los corticoides inhalados crónicamente!

¡Ojo a los corticoides inhalados crónicamente!

Los corticoides inhalados son una medicación frecuente tanto en el asma bronquial (ASB) como en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), con dosis variables que en ciertos pacientes con EPOC pueden ser importantes, llegando a 1000
mgr de fluticasona diarias durante períodos de 2 a 3 años. Dosis que se han asociado a efectos sistémicos del orden de supresión del eje hipofisarioadrenal, glaucoma, cataratas, neumonía, o tendencia a la osteoporosis. Con todo, la asociación con la aparición de diabetes o con el empeoramiento del control de esta ha sido puesto sobre el tapete recientemente, sobre todo en los EPOC, pues la edad, el tratarse de una enfermedad crónica y concurrir otros factores de riesgo la harían más proclive. Con todo, los estudios publicados hasta la fecha no han podido relacionar la utilización de los corticoides inhalados con la génesis de la diabetes, algo que sí se había demostrado con los corticoides orales.
El estudio comentado trata de relacionar en pacientes respiratorios en tratamiento con corticoides inhalados si la dosis de estos fármacos puede influir en el riesgo de padecer diabetes tipo 2 (DM2), y en los DM2 si la utilización de estos condiciona el tratamiento con insulina.
A partir de un registro sanitario electrónico de la provincia de Québec (Canada) correspondiente a 7 millones de personas, se extrajo información demográfica, de utilización de los servicios sanitarios y ello se relacionó con su código internacional CIE (International Classification of Diseases -9th revision). Esta base de datos incluye información sobre la medicación dispensada a personas mayores de 65 años y otros grupos sociales desde 1996. Se creo una cohorte formada por personas incluidas en esta base de datos entre 1990-2005 entre los que se les había dispensado 3 o más prescripciones de medicación respiratoria durante al menos un año de duración, excluyendo a aquellos que en aquel momento habían sido diagnosticados de DM2. Solo se siguieron a aquellos que empezaron a utilizar antidiabéticos una vez formada la cohorte, hasta la defunción o la finalización del estudio 31 de diciembre de 2007.
Para evaluar el riesgo de progresión de la DM2 se creo una subcohorte que ya utilizaban fármacos antidiabéticos orales –ADOs- , excluyendo a aquellos que utilizaban insulina, siguiéndoseles hasta la primera prescripción de este fármaco (indicador de progresión), fallecimiento, o hasta el 31 de diciembre de 2007. Conformándose por tanto, dos cohortes, en las que por cada caso se aparejaron 10 controles aleatorios según la edad y otros factores. Se identificaron los corticoides inhalados y sus dosis, incluyendo a beclometasona, budesonida, triamcinolona, fluticasona, y flunisolida, pero convirtiendo las dosis de estos en su equivalente en fluticasona según la dosis diaria que figuraba en su última prescripción dentro los últimos 30 días, definiendo una dosis alta fluticasona como 1000 mg, moderada 500-999 mg, o baja <500 mg por día.
La cohorte incluyó a 388 584 pacientes que utilizaban medicación respiratoria, tras haber excluido a 39 068 que ya tomaba medicación antidiabética, y fueron seguidos durante 5.5 años. Durante este tiempo 30 167 pacientes iniciaron tratamiento antidiabético, de tal modo que la tasa de incidencia de nuevos casos de DM2 fue de 14.2 por 1000 pacientes y año.
La subcohorte que estaba tratada con ADOs incluyó a 27 426 personas de las cuales 2 099 acabaron utilizando insulina, de tal modo que la tasa de progresión fue de 19.8 por 1000 pacientes y año.
La utilización de corticoides inhalados se asoció a un 34% de incremento de las tasas de DM2 ratio de incidencia según grupos -rate ratio- RR 1.34; IC 95% 1.29-1.39), mayor según la dosis se aproximara al equivalente de 1000 mg de fluticasona diario RR 1.64; IC 95% 1.52-1.76.
Por otro lado, la inhalación de corticoides inhalados se asoció igualmente con un 34% de incremento en las tasas de progresión de la diabetes RR 1.34; IC 95%, 1.17-1.53), y hasta un 54% según la dosis RR 1.54; IC 95% 1.18-2.02)
Se concluye que en una población con ASB o EPOC la utilización de corticosteroides inhalados se asocia con un incremento de hasta un 34% del riesgo de DM2, que aumenta en dosis altas equivalentes a 1000 mg de fluticasona diaria hasta el 64% de incremento del riesgo, además de incrementar en la misma proporción el riesgo de progresión de la DM2 en aquellos que ya utilizaban ADOs, que en dosis altas llegó hasta el 54%.
Estos datos son dispares en relación a estudios anteriores que no demuestran relación entre los corticoides inhalados y la DM2. Sin embargo, la importancia de este estudio radica en que las conclusiones se basan en el estudio de una muestra cercana a los 400.000 pacientes lo que le da una cierta potencia. Si bien es cierto que tiene limitaciones importantes debidas a la falta de información sobre la obesidad, un factor de confusión que influye en la enfermedad respiratoria y en el riesgo de presentar DM2; y sobre la misma definición de DM2 relacionada con la prescripción de fármacos antidiabéticos que de alguna manera infraestimaría la incidencia de esta enfermedad.
Con todo, tras este trabajo existen fundamentadas sospechas de la implicación del tratamiento con corticoides inhalados crónicamente y la incidencia de DM2. O sea, que ¡ojo!

Suissa S, Kezouh A, Ernst P. Inhaled Corticosteroids and the Risks of Diabetes Onset and Progression. The American Journal of Medicine (2010) 123, 1001-1006

lunes, 6 de diciembre de 2010

¿Sirve para algo aplicar la UKPDS risk engine a nuestros diabéticos?

¿Sirve para algo aplicar la UKPDS risk engine a nuestros diabéticos?

Es conocido que el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) es de dos a cuatro veces mayor en el diabético (DM2) que en el individuo normal, y que esta es la principal causa de muerte en estas personas. También, que por este motivo las guías de práctica clínica (GPC) recomiendan calcular el riesgo cardiovascular en todo diabético que no haya sufrido ningún evento cardiovascular (ECV).
Para ello existen distintas ecuaciones al respecto, tal es el caso del Systematic Coronary Risk
Evaluation (SCORE), o del Framingham Risk Score (FRS). La capacidad de estas dos tablas de riesgo para discriminar el riesgo y calcular el riesgo absoluto es limitado en los DM2.
En este aspecto pocas son las ecuaciones de predicción del riesgo específicamente del DM2, dentro ellas la derivada del UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) es la más utilizada al sustentarse en una población amplia y diabética y estimar el riesgo absoluto CV, mediante los factores de riesgo habituales (IMC, edad, sexo, hábito tabáquico, tensión sistólica, ratio colesterol total/HDL-colesterol) y otros específicos de la DM2, tales como la duración de la DM2, Y la HbA1c
Son varios los estudios que han validado esta ecuación de riesgo con resultados diversos e inconsistentes. Estos se validaron con poblaciones diversas, con objetivos diferentes y períodos temporales distintos lo que podía crear sesgos. De modo que el objetivo de este estudio fue cuantificar la discriminación y calibración de la UKPDS risk engine en una amplia cohorte de DM2
, determinando la predicción del riesgo cardiovascular en intervalos de tiempo diversos, 4, 5, 6 y 8 años y determinando si la duración de la diabetes tuviera algún impacto en los objetivos fijados (enfermedad cardiovascular)
Para ello se estudiaron cohortes de pacientes DM2 de Holanda y Potsdam (Alemania) del European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC-NL y EPIC-Potsdam). De ellas se identificaron 1861 DM2, de los que 239 tenían historia de ECV o alguna variable que no era conocida, por lo que fueron descartados. Por tanto, se analizaron al final a 1622 DM2, a los que se les pasó un cuestionario sobre aspectos demográficos, hábitos tóxicos, enfermedades crónicas y otros factores de riesgo. Se determinó el peso corporal y la altura, la tensión arterial (en dos ocasiones), y la analítica sanguínea (colesterol, HDL-c, LDL-c, triglicéridos, y HbA1c). A partir de aquí fueron monitorizados en dos resultados finales principales: eventos coronarios (IAM, cardiopatía isquémica, -CHD), por un lado, y eventos cardiovasculares en general (IAM, AVC, -CVD) por otro. Se analizó mediante la UKPDS risk engine el riesgo de desarrollar dichos eventos entre la captación y el diagnóstico de los mismos, o muerte en el seguimiento, a los 4, 5, 6 y 8 años. Para determinar si el análisis generado por el UKPDS risk engine se afectaba por la duración de la DM2, se analizaron separadamente aquellos con más o menos de 10 años de evolución.
Durante los 8 años se produjeron 146 eventos cardiovasculares de los cuales 99 fueron coronarios.
Usando la UKPDS risk engine la predicción media del riesgo a los 8 años fue del 15,9%, que en el caso de eventos CHD fue del 4,9% (c-statistic de 0.66 a los 5 años tanto para el riesgo de CHD como del CVD), de modo que el análisis de los CVD sobreestimó el riesgo de la CHD en un 224%, y de 112% en la CVD mostrando con ello la UKPDS risk engine una pobre discriminación del riesgo en ambos resultados finales. La calibración de la ecuación mejoró ligeramente en aquellos DM2 de más de 10 años de evolución, en comparación con aquellos evoluciones de alrededor de 4-5 años; con todo la discriminación fue moderada o pobre.
Concluyen que la capacidad discriminativa del a UKPDS risk engine en cuanto a CHD y CVD es moderada y la calibración de la ecuación pobre, sobreestimando con ello el riesgo CHD
Concluyen que la importancia del estudio radica en que es un estudio con una muestra poblacional importante y diversa (alemana y holandesa) que permitiría generalizar los resultados. Como inconvenientes, se muestra que el hecho de no llegar a los 10 años impidió validar ambos riesgos en ese intervalo de tiempo.
Las explicaciones sobre los pobres resultados predictivos, y la tendencia a sobreestimar los CHD y CVD se encontrarían en el hecho de que la ecuación no fue desarrollada para esta población, que la original de 1977 fue captada más tarde, tenía más hábitos tóxicos (tabaquismo) y estaba peor tratada que la actualmente analizada (1993).
Por ello, y desde nuestra perspectiva de una población mediterránea con mejor RCV, ¿sirve para algo aplicar la UKPDS risk engine a nuestros diabéticos?.

Dieren SV, Peelen LM, Nöthlings U, van der Schouw YT, Rutten EHM, Spijkerman MW & D. L. et al. External validation of the UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) risk engine in patients with type 2 diabetes. Diabetologia DOI 10.1007/s00125-010-1960-0

viernes, 3 de diciembre de 2010

¿Existe variabilidad en la aplicación de la retinografía en España?

¿Existe variabilidad en la aplicación de la retinografía en España?

En unas Jornadas de Trabajo realizadas entre un grupo médicos del primer nivel de distintas comunidades autónomas (CCAA) de la redGedaps en el Instituto Oftalmológico IOBA de Universidad de Valladolid y oftalmólogos de esta institución, patrocinado por Lilly, el fin de semana pasado, se llegó a la conclusión que existe una variabilidad en la aplicación de estas técnica de teleoftamología en nuestra geografía. Una técnica que sorprendentemente tiene una sensibilidad y especificidad notable (> 85%) para detectar la retinopatía del diabético (RD), y que permite identificar precozmente no solo los primeros signos de la RD y del edema macular si no en evitar los nuevos casos de ceguera (> 50%) en el diabético. Esta técnica puesta al nivel de atención primaria permite aumentar la costefectividad de la revisión oftalmológica al cribar los casos sanos de las RD y descongestionar los servicios especializados.
Sorprende las diferencias entre CCAA y sorprenden las diferencias entre las zonas o áreas de salud dentro una misma CCAA, yendo la cobertura de zonas desde el 95% de los diabéticos censados al 0 absoluto de otras y todo amparado por un mismo sistema de salud. Es decir, una falta de equidad y de justicia distributiva flagrante entre los distintos diabéticos de nuestro sistema nacional de salud.
Se impone por tanto revindicar la retinografía, como recomiendan las distintas Estratégias autonómicas de diabetes, como una parte importante del manejo de diabético. La igualdad de acceso a las distintas técnicas diagnósticas está garantizada por la ley, y en este caso cabe suponer que genera diferencias intolerables en la morbilidad ocular entre los distintos diabéticos de nuestra geografía.