jueves, 16 de diciembre de 2010

Implicaciones de la fisiopatología de la glucemia basal y postprandial en la terapéutica personalizada del diabético

Implicaciones de la fisiopatología de la glucemia basal y postprandial en la terapéutica personalizada del diabético


Se trata de un artículo dentro el apartado de “Banting lecture” de la revista “Diabetes” del ADA sobre la fisiopatología de la glucemia basal y postprandial en el diabético tipo 2 (DM2) que intenta responder a interrogantes que abran nuevos caminos en el tratamiento de estos pacientes.
Es conocido que el tratamiento sustitutivo con insulina en los diabéticos previene, pero no completamente, el riesgo de ciertas complicaciones que el enfermo va teniendo en su evolución, tal es el caso de las macrovasculares, y esto se achaca al hecho que la insulina no llega a normalizar completamente el metabolismo glucídico, lipídico o proteico.
Entre otras consideraciones apunta que en condiciones normales al aumentar la concentración de glucosa se eleva la insulina que llega a su pico más alto a los 30 minutos de la ingesta, al tiempo que las concentraciones de glucagón caen y vuelven a elevarse cuando la glucosa desciende. En los diabéticos leves a pesar de que las concentraciones de glucemia son mayores el comportamiento de la insulina no varía llegando a su pico a las 2 horas postingesta. En los diabéticos severos esto se agrava con una hiperglucemia prolongada tras la ingesta, retardándose la secrecion de insulina cuyo pico se alcanza más allá de las 2 horas de la ingesta, manteniendo concentraciones inferiores que los DM2 leves o individuos normales: a la vez que las concentraciones de glucagón tienden a ser mayores antes de la ingesta y no descienden tras esta, que paradógicamente se incrementa. Es decir, mientras la insulina desciende el glucagón persiste. Lo que plantea el interrogante de si estas alteraciones se dan conjuntamente o separadamente en la insulinoresistencia.
Las concentraciones excesivas de glucosa tras la ingesta se deben no solo a la absorción de esta por el intestino si no a la glucosa generada a nivel hepático por la misma hiperglucemia, pues la producción endógena de glucosa esta más elevada en los DM2 que en los individuos normales antes de la ingesta. Además, la insulinoresistencia hepática contribuye a la gluconeogénesis y a la glicogenolisis por una inadecuada activación de la glucoquinasa hepática.
En los no diabéticos la glucosa disminuye rápidamente tras la ingesta, algo que no ocurre con los DM2.
Consideraciones en base a los distintos trabajos experimentales al respecto que nos abre distintos caminos sobre la fisiopatología del DM2 y que permiten vislumbrar distintas vías terapéuticas personalizadas con el tiempo.


Pathogenesis of Fasting and Postprandial Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: Implications for Therapy Robert A. Rizza- BANTING LECTURE. Diabetes 59:2697–2707, 2010

1 comentario:

Josep Franch dijo...

Encuentro muy interesante este articulo. Los clínicos tendemos a olvidarnos de la base fisiopatológica y eso es un error, porque puede tener importantes implicaciones terapéuticas. Si recordamos, los anteriores algoritmos de tratamiento se iniciaban a partir de dos ramas: obesos (o lo que es practicamente los mismo: insulinoresistentes) y no obesos (insulinopénicos). Eso implicaba utilizar un fármaco u otro. Ahora todos conocemos las ventajas de la metformina (no sólo sobre la glucemia), pero no estoy tan seguro que no podamos seguri aplicando alguna variante del algoritmo obeso-no obeso en la elección del segundo fármaco
Otro tema aparte es el de la hiperglucemia postprandial ... que queda para otro día