La ingesta de alimentos con alto índice glucémico en los niños varía según las razas

La ingesta de alimentos con alto índice glucémico en los niños varía según las razas

Sobre las bebidas azucaradas -BA- hemos hablado largo y tendido y de forma periódica desde que se inició este blog, habida cuenta que, como vimos, es causa directa de la obesidad y consecuentemente de la diabetes tipo 2 (DM2). Comentamos como el consumo diario per cápita diario de hidratos de carbono (HC) refinados en los países occidentales se  ha ido incrementando; siendo paradigmático como  EEUU ha aumentado de 64,4 a 141,7 kcal  entre 1970 y 2006, llegando en ciertos países (Méjico) a constituir más del 12% de las calorías ingeridas. Las BA se han posicionado como la primera fuente de HC refinados en la dieta del ciudadano de EEUU.
También vimos como según datos de la National Health and Nutrition Examination (NHANES), la más conocida encuesta americana poblacional, Yang et al  asociaron un aumento de la mortalidad cardiovascular (MCV) en aquellos ciudadanos de EEUU que más azúcar añadido tenían en su  dieta. Y también según los datos de la cohorte poblacional americana la Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke (REGARDS) y  utilizando cuestionarios de frecuencia alimentaria validados,se demostró que el consumo alto de HC refinados (refrescos o zumos) frente a unbajo consumo generaba un hazard ratio (HR) de mortalidad por enfermedad coronaria 1,44 (IC 95% 0,97-2,15) y de muerte por cualquier causa (MCC) de 1,14(IC 95% 0,97-1,33). Mostrándose el consumo de azúcar como una variable continua, de modo que por cada 12 onzas de zumo de frutas consumido existiría un exceso de riesgo de MCC de un 24%, no diferenciando entre los BA de los zumos de frutas.
También comentamos como en un metaanálisis de Malik VS  et al se observó como en  el cuartil de más alta ingesta de BA se generó un exceso de riesgo del 20%  de síndrome cardiometabólico (SM)  y del 26% de desarrollo de DM2 frente a aquellos de menor ingesta.

**Hoy hablamos del consumo de azúcar en los niños, en concreto en los niños de EEUU. Un colectivo sobre el que van dirigidos numerosos programas poblacionales para evitar su consumo en dicho país. La realidad es que existen diferencias claras según el origen y la raza de los niños en cuanto a los parámetros de obesidad (diferencias antropomórficas, porcentaje de grasa corporal y de masa muscular), de la dieta y de la actividad física, sean blancos no hispanos, hispanos, negros o niños asiáticos americanos. En este sentido la obesidad sería más alta entre los hispanos en EEUU, aunque en mi opinión al margen de causas culturales existiría un sustrato genético (insulinorresistencia); y menor entre los niños asiáticos americanos.
Con todo, tanto los niños hispanos como los asiáticos serían los que tendrían mayor riesgo de presentar enfermedad esteatohepatica no alcohólica y de problemas cardiometabólicos a lo largo de su vida.
Sobre estos grupos de niños no hay muchos estudios al respecto. Si bien se apunta que tanto los alimentos con mayor carga de sodio o refrescos azucarados son distintos entre los asiáticos y los hispanos que aquellos no hispanos blancos o negros americanos.
Al parecer las políticas y programas en este aspecto no son equitativas en fondos ni en su implementación lo que conduce a incrementar aún más las diferencias en la nutrición y la obesidad entre los hispanos y los niños asiáticos del resto de niños americanos.
En este aspecto el azúcar añadido sería el principal predictor de  obesidad, DM2, enfermedad esteatohepatica no alcohólica y de SM.
Las BA se componen de sacarosa –“sucrose”- jarabe de fructosa, y zumos de frutas concentrados.  En este caso, se diferencian los azucares añadidos de los que intrínsecamente se encuentran en los alimentos (lactosa en la leche, o fructosa en el zumo de fruta natural). Otros azúcares como los provenientes de los productos integrales también elevan el índice glucémico (IG) y pueden contribuir a aumentar el riesgo de DM2, de SM o de hígado graso, y pueden ser alimentos habituales en estas razas.
De ahí que en este estudio se busquen todas las fuentes de alimentos implicada en el riesgo de generar un SM:
1.- Se examinan las diferencias étnicas en la cantidad de calorías consumidas en forma de azúcares añadidos.
2.- Se valoran los alimentos con alto IG
3.- Se identifican las 10 fuentes alimentarias más importantes de azúcar añadido y tipos de alimentos con alto IG
4.- Se estratifican los resultados según la etnia de los niños.

Se trata los resultados a partir otra encuesta americana de la NHANES. Un análisis transversal con el que evaluar la nutrición y la salud de la población pediátrica de EEUU, mediante entrevistas en el domicilio y revisión de salud anual.
En este caso se utilizaron los datos provenientes de las encuestas entre el 2011 y el 2016 de niños entre 6-11 años.
En total 3.112 niños del NHANES fueron entrevistados y explorados. La ingesta media se evaluó mediante un modelo estadístico de regresión lineal según etnia.
Según ésta, al contrario de lo que pudiera parecer, los niños asiáticos americanos y los niños mejicanos-americanos son los que ingieren menos azúcar añadido a los alimentos. Sin embargo, los cereales (arroz…) serían las fuentes que más azúcar añadido aportarían a la ingesta.
En los niños asiático-americanos los refrescos no contribuyeron a la ingesta de azúcar añadido  como si lo hicieron en otras razas, si bien es cierto que éstos consumieron más alimentos con IG elevado que otras etnias.
Los alimentos de alto IG variaron según las razas, así los mejicanos/americanos ingerían más “burritos o tacos”, mientras otros grupos hispánicos, blancos no hispánicos o negros más pizzas, y los asiáticos/americanos, arroz. En este sentido, ya comentamos en otro post su relación con la DM2, el arroz significaría el 37% del total de alimentos de alto IG en los niños asiáticos.
Concluyen que los alimentos con azúcar añadido y alimentos con alto IG varían en los niños americanos según su etnia o grupo racial.
Existe por tanto un trabajo de sustitución o de reducción de este tipo de alimentos para evitar que esto grupos sean más propensos al SM, la DM2 o el hígado graso.

Rienna GRusso , Brandilyn A Peters , Vanessa Salcedo , Vivian Hc Wang , Simona C Kwon ,Bei Wu 5, Stella Yi. Disparities in Sources of Added Sugars and High GlycemicIndex Foods in Diets of US Children, 2011-2016. Prev Chronic Dis . 2020 Nov5;17:E139. doi: 10.5888/pcd17.200091.

Collin LJ,Judd S, Safford M, Vaccarino V, Welsh JA. Association of Sugary Beverage Consumption With Mortality Risk in USAdults: A Secondary Analysis of Data From the REGARDS Study. JAMA Netw Open.2019 May 3;2(5):e193121. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.3121.

*Detalles sobre la encuesta se pueden consultar en: 

 https://www.cdc.gov/nchs/nhanes/index.htm

https://www.cdc.gov/nchs/data/series/sr_02/sr02_162.pdf

El incremento en la ingesta de bebidas azucaradas (refrescos o zumos) aumenta la mortalidad

El incremento en la ingesta  de bebidas azucaradas (refrescos o zumos) aumenta la mortalidad

No hace mucho hablamos de un estudio de Seidelmann SB et al publicando en Lancet el año pasado. El análisis de una cohorte americana de 15.428 adultos del Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) y durante un seguimiento de 25 años y tras un análisis multivariante detectó una asociación en forma de “U” entre el porcentaje de energía consumida en forma de hidratos de carbono –HC- (media del 18,9%, desviación estándar –DE- 9,4) y la mortalidad, porcentajes entre el 50-55% de energía en forma de HC estuvieron asociados con el menor riesgo de mortalidad. Algo parecido mostró un metaanálisis al respecto de todas las cohortes introducidas (432.179 individuos). Concluían que tanto un defecto como un exceso de HC en la dieta se asociarían con un incremento en la mortalidad, siendo el riesgo mínimo con una ingesta entre 50-55% de HC.
El tema de las bebidas azucaradas -BA- lo llevamos siguiendo en este blog desde su inicio hace más 10 años, pues es un problema de salud pública;  habida cuenta que el consumo per cápita diario a nivel de los países occidentales  se ha ido incrementando y que en EEUU ha aumentado de 64,4 a 141,7 kcal  entre 1970 y 2006, llegando en ciertos países (Méjico) a constituir más del 12% del las calorías ingeridas. Se ha convertido por tanto en  la primera fuente de HC refinados en la dieta del ciudadano americano actual.
Las BA se componen de de sacarosa –“sucrose”- jarabe de fructosa, y zumos de frutas concentrados.
Los azucares añadidos, son básicamente disacáridos en forma de sacarosa (50% de glucosa y 50% de fructosa) o de jarabe de fructosa (45% glucosa, 55% de fructosa) que son convertidos rápidamente en monosacáridos (glucosa y fructosa) y absorbidos de manera inmediata por los intestinos; o sea, tienen un alto índice glucémico, de modo que pueden incrementar la insulinorresistencia, con ello el riesgo de síndrome metabólico (SM) y de la diabetes tipo 2 (DM2). Al alterar la lipogénesis hepática (aumento de triglicéridos y disminución del colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad-HDL-c ) es causa de dislipemia, esteatosis no alcohólica y de hipertensión arterial (HTA).
Además el consumo de las BA en la infancia es causa de  sobrepeso, de obesidad y de DM2 en unas edades en las que habitualmente es desconocida, en los países occidentales. 
Un metaanálisis de Malik VS  et al ya señaló como el cuartil de más alta ingesta de BA generó un
exceso de riesgo del 20%  de SM  y del 26% de desarrollo de DM2 frente a aquellos de menor ingesta. Sin embargo, faltaba conocer cuál es la relación este dicho consumo y la mortalidad en general. En este aspecto, existen datos de la encuesta poblacional americana del National Health and Nutrition Examination (NHANES)  en la que Yang et al demostraron un aumento de la mortalidad cardiovascular (MCV) entre los ciudadanos de EEUU que más azúcar añadido a su dieta consumían; sin embargo faltaba saber cuál es la influencia de las BA, de los  refrescos y de los zumos en esta situación, habida cuenta que la composición de ambos es parecida (salvando los vitaminas…de los zumos). 
El objetivo de este estudio que comentamos es el de determinar la asociación entre alto consumo BA, solos o en combinación  con el riesgo de muerte.
Para ello se utilizaron los datos de la importante cohorte poblacional americana la Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke (REGARDS) de individuos adultos mayores de 45 años al inicio del estudio y diseñada para identificar aquellos factores que están implicados con el exceso de muerte por accidente vásculocerebral (AVC) de 30.183 ciudadanos que viven en sureste de EEUU y de raza negra,  captados vía telefónica entre febrero del 2003 y octubre del 2007.
Los datos fueron recabados semestralmente hasta el 2013. En este caso lo importante fue que se estudió la relación entre consumo de BA (refrescos y zumos) y el riesgo de enfermedad coronaria (ECC).
Se trató de un análisis secundario del REGARDS excluyendo a los individuos con DM, AVC o de aquellos que se carecía de datos alimentarios, quedando al final 13.440 personas. 
En este tiempo hubo una tasa de abandono del 24,7% (7.381 individuos).
La exposición a estos alimentos se hizo utilizando cuestionarios alimentarios de frecuencia validados (100 items) y utilizando categorías de consumo tomando como referencia los límites recomendados de azúcar añadido a la ingesta según el total de energía (TE), fuera inferior a 5% de TE, entre 5-10% de TE y ≥10% de TE e incrementos en 12 onzas (peso, 28,7 gr/onza).
Se evaluó la mortalidad por cualquier causa (MCC), por ECC , haciendo un ajuste multivariante mediante modelos de regresión en forma de tasas de riesgo aleatorios, hazard ratio (HR).
De los 13.440 individuos finalmente incluidos (edad media de 63,6 años), el 59,3% eran varones, y el 70,8% presentaban obesidad o sobrepeso. En los 6 años de seguimiento medio se detectaron 1000 casos de MCC, y 168 fallecimientos por ECC.
El consumo medio de BA fue de un 8.4% de  TE/d, un 4,4% TE/d de refrescos y un 4,0% TE/d a partir de zumos de frutas.
Comparando un alto consumo (≥10% de TE) frente a un bajo consumo inferior a 5% del TE de BA en forma de refrescos o zumos, el HR ajustado de mortalidad por ECC fue de 1,44 (IC 95% 0,97-2,15) y un HR de  1,14 (IC 95% 0,97-1,33) en MCC. 
De la misma forma, el HR ajustado de MCC fue de un 1,11 (IC 95% 1,03-1,19) por cada 12 onzas adicionales de refrescos y de 1,24 (IC 95% 1,09-1,42) en los zumo de frutas. 
Si se consideraba el consumo de azúcar como una variable continua se encontró que por cada 12 onzas de más consumidas en forma de BA se aumentaba el riesgo de muerte por ECC en forma de HR  un 1,11 (IC 95% 0,97-1,37) y la MCC en HR 1,11 (IC 95% 1,03 – 1,19).
Concluyen que el consumo de bebidas suplementadas con azúcar incluido zumos de frutas estaría asociado con la MCC; por cada 12 onzas de zumo de frutas consumido se asociaría un incremento de un 24% del riesgo de MCC: sin embargo, al estudio le faltó potencia (pocas muertes) y duración para pronunciarse con la mortalidad por ECC. El ser encuestas autoadministradas genera sesgos de información sobre el consumo de BA.
Queda claro que los zumos de frutas no son mejores que los refrescos en el riesgo de MCC, su comportamiento es parecido.

Collin LJ, Judd S, Safford M, Vaccarino V, Welsh JA.  Association of Sugary Beverage Consumption With Mortality Risk in US Adults: A Secondary Analysis of Data From the REGARDS Study. JAMA Netw Open. 2019 May 3;2(5):e193121. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.3121.

Mazidi M, Katsiki N, Mikhailidis DP, Sattar N, Banach M. Lower carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: a population-based cohort study and pooling of prospective studies. Eur Heart J. 2019 Apr 19. pii: ehz174. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz174

Seidelmann SB, Claggett B, Cheng S, Henglin M, Shah A, Steffen LM, Folsom AR, Rimm EB, Willett WC, Solomon SD. Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis. Lancet Public Health. 2018 Sep;3(9):e419-e428. doi: 10.1016/S2468-2667(18)30135-X. Epub 2018 Aug 17.

Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB.  Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care. 2010 Nov;33(11):2477-83. doi: 10.2337/dc10-1079. Epub 2010 Aug 6.

¿Tienen los hidratos de carbono mayor influencia en la mortalidad que las grasas?

¿Tienen los hidratos de carbono mayor influencia en la mortalidad que las grasas?

De un tiempo a esta parte la teoría lipídica (desde el 1961) como causa de la arteriosclerosis y por ende de la enfermedad cardiovascular (ECV), va poniéndose en duda, lo que ha llevado a más de algún organismo a posicionarse al respecto. Comentamos como la American Heart Association (AHA) se pronunció señalando que existen suficientes evidencias de que  la ingesta de grasas saturadas en la dieta se relaciona con los niveles de lipoproteínas de baja densidad-colesterol (LDL-c), y de éste con la arteriosclerosis con ello con la ECV. Que la reducción de las grasas saturadas y su sustitución con grasas poliinsaturadas lleva a la disminución de la ECV hasta en un 30%, que es lo se muestra en las sociedades que tienen como base de su alimentación la dieta mediterránea o la este-asiática.
El problema es que al poner énfasis en la sustitución de las grasas saturadas, se haga  por hidratos de carbono (HC)  refinados y no por otras grasas no saturadas, lo que no reduciría el riesgo de eventos cardiovasculares (EvCV) si no incluso lo aumentaría.  En este caso se distinguen los HC de absorción rápida, fueran blancos o refinados, de los integrales (que no tendrían el mismo riesgo).
Las Guía de Práctica Clínica (GPC) recomiendan hacer dietas bajas en grasas (menos del 30% de energía) y limitar la ingesta de ácidos grasos saturados a menos de un 10% de la energía consumida, que deberían ser sustituidos por ácidos grasos insaturados.
Los autores de este estudio afirman que estas recomendaciones están hechas a partir de estudios ecológicos y observacionales de sociedades occidentales (EEUU y Norte de Europa) en las cuales la ingesta de grasas saturadas es el 20% del total de energía y la mortalidad cardiovascula (MCV) es muy alta. Se entiende, a partir de estos estudios que existe una asociación lineal entre los niveles de LDL-c y los EvCV. Sin embargo, estudios actuales no apoyan esta idea, no encuentran una asociación entre el consumo de ácidos grasos saturados y la MCV  y mortalidad total.
El estudio que comentamos, el Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) intenta evaluar el impacto de la dieta sobre la mortalidad total, o por cualquier causa (MCC) y ECV en diferentes escenarios, sean de sobrealimentación o de desnutrición. Se intenta como primer objetivo evaluar la asociación entre la grasa (sea total, saturada o insaturada) y los HC con la mortalidad y los EvCV. Como objetivo secundario examinar la asociación entre dichos nutrientes y el infarto agudo de miocardio (IAM), accidente vásculocerebral (AVC), la MCV, y la mortalidad no CV.
El PURE es un gran estudio prospectivo realizado sobre una cohorte de individuos de entre 35-70 años (captados entre enero del 2003 y marzo del 2013) en 18 países, con una media de seguimiento de 7,4 años (5,3-9,3). Se recabó la información mediante cuestionario alimentario validado a 135.335 personas al inicio del estudio.
Los participante fueron clasificados según quintiles de ingesta alimentaria (HC, grasas y proteínas) basado en % de energía según principios inmediatos. Se evaluó la asociación entre el consumo de HC, grasa total ingerida, y cada tipo de grasa con la ECV y la MCC. Para ello se calcularon los hazard ratios (HR) según un modelo multivariable Cox.
Durante el seguimiento se documentaron 5.796 muertes y 4.784 EvCV mayores. Según éste la mayor ingesta de HC estuvo asociada con un incremento del riesgo de MCC, así del más alto quintil frente al menor quintil el HR fue de HR 1,28 (IC 95% 1,12–1,46], p por tendencia 0,0001), pero no de ECV o de MCV. 
Por el contrario la ingesta de grasa según cada clase de grasa se asoció con menor riesgo de MCC, así el 5º quintil frente al 1º quintil de grasa total tuvo un HR de  0,77 (IC 95% 0,67–0,87, p por tendencia inferior a 0,0001); de grasa saturada un HR 0,86 (IC 95% 0,76–0,99, p por tendencia 0,008);  en grasa monoinsaturada  HR 0,81 (IC 95% 0,71–0,92, p tendencia inferior a 0,0001); y en grasa poliinsaturada  HR 0,80 (IC 95% 0,71–0,89, p por tendencia inferior a 0,0001).
Así, sorprendentemente, según este análisis a mayor ingesta de grasa saturada menor riesgo de AVC, del quintil 5º frente al quintil 1º mostró un HR de 0,79 (IC 95% 0,64–0,98, p por tendencia 0,0498). A su vez la grasa total, la grasa saturada y la insaturada no estuvieron asociadas significativamente con el riesgo de IAM, y de MCV.
Según este estudio una ingesta elevada de HC estaría asociada con mayor riesgo de MCC, mientras que la ingesta de grasa total, y las diversas clases de ácidos grasos con una menor MCC. A su vez tampoco estuvieron asociados con la ECV, el IAM, o la MCV, al tiempo que los ácidos grasos saturados tenían una relación inversa con el AVC.
Según este estudio el principal responsable de los EvCV y de la MCC y MCV se encontrarían en los HC refinados ( a partir de más del 60% de la energía). Hay que tener en cuenta que en este estudio el rango de % de energía debida a los HC fue del 46 al 77% lo que da cuenta de la asociación de éstos con los resultados. En estudios previos el % de HC fue netamente inferior, de ahí las diferencias (35-56% de energía). La linealidad en el riesgo de MCV solo se manifiesta a partir del 60% de energía consumida por HC, señalan. En estos niveles el exceso de HC influye en la dislipemia aumentando los triglicéridos y reduciendo los niveles de HDL-c, y el ratio ApoB-to-ApoA, así como el incremento de  las LDL pequeñas y densas (más aterogénicas) y aumenta la presión arterial.
Sí que encontraron una relación inversa entre la ingesta de ácidos grasos monoinsaturados (aceite de oliva y frutos secos) y la MCC, que van a la par con los estudios sobre la dieta mediterránea. Así mismo, la mayor ingesta de ácidos grasos poliinsaturados se relacionó con menor MCC y un ligero menor riesgo de AVC.
Como factores limitantes hay que tener en cuenta que la encuesta dietética solo se  hizo al inicio del estudio pudiendo haber cambios durante el seguimiento que influyeran en los resultados, no se distinguió entre HC refinados e integrales, no se computaron las grasas trans, y además pudieran haber sesgos debidos a la situación socioeconómica de las poblaciones: mayor consumo de HC y/o menor consumo de productos animales según el nivel ingresos anuales.
Siguiendo las recomendaciones generales el cambio de los HC  por ácidos grasos poliinsaturados estuvo fuertemente asociada con reducción de la MCC. Pero de la misma manera hubo menor riesgo de AVC cuando los HC se cambiaron por ácidos grasos saturados.
Un estudio con unas conclusiones sorprendentes que habrá que valorar con otros de parecidas características. Unas conclusiones que afirman que el aumento de las grasas en la dieta no se asocia con mayor riesgo de ECV o de MCV, incluso las protegen, algo que va totalmente en contra de lo actualmente aceptado que recomienda una limitación de la ingesta de grasas totales (menos del 30%) y saturadas (menos del 10%).

Dehghan M, Mente A, Zhang X, Swaminathan S, Li W, Mohan V, et al ; Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study investigators. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet. 2017 Nov 4;390(10107):2050-2062. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32252-3. Epub 2017 Aug 29.

Más sobre las consecuencias de la ingesta de bebidas azucaradas en la salud

Más sobre las consecuencias de la ingesta de bebidas azucaradas en la salud

El consumo de bebidas con azucar  ha aumentado de manera exponencial en el  mundo occidental. El término “azúcar” (“sucrose”, sacarosa en español), como se sabe, es un principio inmediato, un disacárido compuesto de una molécula de glucosa y una de fructosa. Su consumo excesivo ha sido relacionado con el incremento del peso corporal, las enfermedades cardiovasculares (ECV), de la diabetes tipo 2 (DM2), de las enfermedades relacionadas con el ácido úrico...La fructosa, en concreto, como hemos visto en otros post, es causa de síndrome metabólico (SM), de obesidad y de DM2.
La relación entre la obesidad y la DM2 no explicaría enteramente las variaciones de la prevalencia de la DM2 en los distintos países, y como vimos en un post anterior, utilizando un modelo ecométrico y transversal sobre 175 países.  El azúcar añadido (sea en forma de jarabe de fructosa…) contribuye al aumento de la prevalencia de DM2 independientemente del incremento de la obesidad. Por cada incremento de 150 kcal de azúcar por persona y día (un refresco diario)  se aumentaba la prevalencia de DM2 en un  1,1% (IC 95% 0,48–1,7%, p inferior a 0,001). Una revisión sistemática y metaanálisis sobre estudios prospectivos que estudia si el consumo habitual o no de bebidas azucaradas, sean artificiales (refrescos) o naturales (zumos), podrían estar asociadas con la incidencia de la DM2 y todo ello ajustándolo con la adiposidad, y que comentamos en otro post, mostró como un consumo de azúcar por refrescos edulcorados se asoció con un 18% mayor riesgo de DM2 por cada consumo diario (IC 95% 9-28%, I2 por heterogeneidad de los estudios del 89%) y un  13% (IC 95% 6-21%, I2= 79%), tras ajustar el análisis por la adiposidad. Según esto y añadiendo la fracción poblacional atribuible, de 20,9 millones de pacientes con DM2 estimados durante 10 años en EEUU (tasa absoluta del 11,0%), 1,8 millones podrían ser atribuidos al consumo de bebidas refrescantes azucaradas (fracción poblacional atribuible del 8,7%, IC 95% 3,9-12,9%). 
Con todo es un tema en continua revisión. En este caso se diseño un modelo a nivel global, y regional con la que estudiar la carga de enfermedad asociada al consumo de bebidas edulcoradas según edad y sexo en el 2010. Los datos del consumo de bebidas edulcoradas fueron obtenidos y agrupados a partir de encuestas dietéticas nacionales de todo el mundo.
Los efectos de la ingesta de bebidas edulcoradas sobre el índice de masa corporal (IMC), la DM2, la ECV y el cáncer se obtuvieron de cohortes prospectivas.
Los datos de mortalidad y morbilidad fueron obtenidos del “Global Burden of Diseases, Injuries” y del “Risk Factors 2010 Study”. A partir de ahí se calcularon las fracciones atribuibles por causas específicas según el consumo de bebidas edulcoradas, las cuales se multiplicaron por las causas específicas de morbi-mortalidad con las que calcular las estimaciones de muerte e incapacidad atribuibles al consumo de bebidas edulcoradas. El análisis fue realizado por país, edad y sexo.
Según el modelo aplicado se estima que a nivel mundial 184.000 (IC 95% 161.000-208.000) muertes por año son atribuibles al consumo de bebidas edulcoradas: 133.000 (126.000-139.000) por la DM2, 45.000 (26.000–61.000) por la ECV , y  6.450 (4.300–8.600) por el cáncer. Según éste el consumo de una o dos raciones diarias generó un 26% de riesgo suplementario de DM2.
Según países, el 5% ocurren en países de bajos ingresos, 70,9% en medianos ingresos y el 24,1% en países de ingresos altos. La mortalidad proporcional atribuible a las bebidas azucaradas varió del menos del 1% en los japoneses mayores de 65 años al 30% de los mejicanos menores de 45 años.
Según los países con mayor población, México tuvo el mayor número absoluto de muertes (405 fallecimientos/millón de adultos) o un 12,1% de los fallecimientos debidos a las bebidas azucaradas.
Un total de 8,5 (2,8-19,2) millones de años de vida ajustados por incapacidad fueron relacionados con la ingesta de bebidas azucaradas. En concreto un 4,5% fueron años ajustados por incapacidad relacionados con la DM2.
Concluyen que la ingesta de bebidas azucaradas, es un componente de la dieta, es causa de muerte e incapacidad en las personas adultas de los países independientemente de sus ingresos económicos. Un componente que al ser modificable puede ser el objetivo de programas de prevención en salud pública. 

Singh GM, Micha R, Khatibzadeh S, Lim S, Ezzati M, Mozaffarian D; Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group (NutriCoDE). Estimated Global, Regional, and National Disease Burdens Related to Sugar-Sweetened Beverage Consumption in 2010. Circulation. 2015 Aug 25;132(8):639-66. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.010636. Epub 2015 Jun 29.

-Basu S, Yoffe P, Hills N, Lustig RH (2013) The Relationship of Sugar to Population-Level Diabetes Prevalence: An Econometric Analysis of Repeated Cross-Sectional Data. PLoS ONE 8(2): e57873. doi:10.1371/journal.pone.0057873

-Imamura F, O'Connor L, Ye Z, Mursu J, Hayashino Y, Bhupathiraju SN, Forouhi NG. Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes: systematic review, meta-analysis, and estimation of population attributable fraction. BMJ. 2015 Jul 21;351:h3576. doi: 10.1136/bmj.h3576.

-Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care. 2010 Nov;33(11):2477-83. doi: 10.2337/dc10-1079. Epub 2010 Aug 6.

El consumo habitual de refrescos con azúcar está asociado con la diabetes tipo 2

El consumo habitual de refrescos con azúcar está asociado con la diabetes tipo 2

Sobre los refrescos y el consumo de fructosa hemos hablado en otras ocasiones. Esta costumbre por la que se ingiere azúcar (sacarosa) al tiempo que bebemos líquido para aplacar la sed es un comportamiento  nocivo para nuestra salud, como han mostrado multitud de estudios. Así, se le ha relacionado directamente con la obesidad, la hipertensión arterial y con el desarrollo de la diabetes tipo 2 (DM2). Un estudio en base a un modelo ecométrico y trasversal, que comentamos (Basu S et al), mostró como  el nivel de exposición al azúcar se correlacionó significativamente con  la prevalencia de la DM2 a nivel mundial, de tal suerte que cambios en el aumento o disminución de disponibilidad de azúcar se correlaciona significativamente con las tasas de prevalencia de DM2, independientemente de otros factores que concurran. Otros metaanálisis sobre cohortes (Malik VS et al) han apoyado esta observación al tiempo que estudios prospectivos, uno de ellos realizado el área de salud (Menorca), y que comentamos, la han relacionado significativamente con el síndrome metabólico (Perez Pozo et al, Malik VS et al).
Este segundo punto, sin embargo, el tema no está del todo cerrado, pues los estudios son escasos y los sesgos introducidos difíciles de evitar,  por lo que hemos traído a colación este metaanálisis. En éste, se intenta diferenciar entre la obesidad y la DM2, y entre la ingesta de refrescos producidos con jarabe de fructosa (artificiales) o aquellos que son solo zumos de frutas.  Y es que los individuos obesos suelen consumir mayor cantidad de refrescos con azúcar que aquellos delgados.
En salud pública es interesante evaluar las intervenciones que se están realizando sobre la reducción del consumo de azúcar en la población, al tiempo que faltan estudios prospectivos que midan el impacto del consumo de estas bebidas en el desarrollo de la DM2.
Esta revisión sistemática y metaanálisis sobre estudios prospectivos estudia si el consumo habitual o no de bebidas azucaradas, sean artificiales (refrescos) o naturales (zumos), podrían estar asociadas con la incidencia de la DM2 y todo ello ajustándolo con la adiposidad, al tiempo que estiman la fracción atribuible del riesgo de presentar una DM2 a los 10 años en poblaciones de EEUU y UK.
Siguiendo una metodología basada en los postulados de PRISMA se identificaron estudios en bases de datos médicas PubMed, Embase, Ovid, and Web of Knowledge  entre 31 de mayo del 2013 y 10 de febrero del 2014, que incluyeran todo tipo de refrescos, y que tuvieran un diseño prospectivo. En concreto se estudiaron 17 cohortes o 38.253 casos (10126754 personas/año). Los participantes fueron mayores de 18 años y el seguimiento de al menos dos años para poder determinar la media en la incidencia de la DM2. La fracción atribuible poblacional se estimó a partir de encuestas poblacionales de EEUU entre 2009-10, incluyendo a 4729 individuos que representaban a 189,1 millones de adultos sin DM2 en EEUU, y a 1932 individuos de UK entre 2008-12 que representaban a 44,7 millones de personas. Se  aplicó una metodología basada en un metaanálisis de efectos aleatorios y un análisis de la encuesta según la fracción atribuible poblacional asociada con el consumo de refrescos edulcorados con azúcar.
Según esto un alto consumo de azúcar debido a la ingesta de refrescos edulcorados estuvo asociado con una alta incidencia de DM2, un 18% mayor riesgo por cada consumo diario (IC 95% 9-28%, I2 por heterogeneidad de los estudios del 89%) y un  13% (IC 95% 6-21%, I2= 79%), fuera antes o después de haberse ajustado el análisis por la adiposidad.
Si se analizaba según consumo de bebidas refrescantes con azúcar añadido, el porcentaje de riesgo fue del 25% (IC 95% 18-33%, I2= 70%) y del 8% (IC 95% 2-15%, I2=64%), respectivamente. Y por zumos de fruta, 5% (IC 95% −1 a 11%, I2=58%) y del 7% (IC 95% 1-14%, I2=51%) en cada uno.
Según se asumiera la fracción poblacional atribuible, de 20,9 millones de pacientes con DM2 estimados durante 10 años en EEUU (tasa absoluta del 11,0%), 1,8 millones podrían ser atribuidos al consumo de bebidas refrescantes azucaradas (fracción poblacional atribuible del 8,7%, IC 95% 3,9-12,9%), y de los 2.6 millones de eventos DM2 estimados en UK (tasa absoluta del 5,8%) 79.000 podrían ser atribuidos al consumo de bebidas azucaradas (fracción poblacional atribuible del 3,6%, IC 95% 1,7-5,6%)
Concluyen que el consumo habitual de bebidas edulcoradas con azúcar está asociado con un aumento en la incidencia de DM2 y todo ello independientemente de la adiposidad.

-Imamura F1, O'Connor L2, Ye Z, Mursu J3, Hayashino Y4, Bhupathiraju SN, Forouhi NG.
Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes: systematic review, meta-analysis, and estimation of population attributable fraction. BMJ. 2015 Jul 21;351:h3576. doi: 10.1136/bmj.h3576.

--Basu S, Yoffe P, Hills N, Lustig RH (2013) The Relationship of Sugar to Population-Level Diabetes Prevalence: An Econometric Analysis of Repeated Cross-Sectional Data. PLoS ONE 8(2): e57873. doi:10.1371/journal.pone.0057873

-Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care. 2010 Nov;33(11):2477-83. doi: 10.2337/dc10-1079. Epub 2010 Aug 6.

--Perez-Pozo SE, Schold J, Nakagawa T,Sanchez-Lozada LG, Johnson RJ, Lillo JL. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int J Obes (Lond) 2010; 34:454–461

¿Qué recomendar? ¿Ingerir menos grasas saturadas o más poliinsaturadas?

¿Qué recomendar? ¿Ingerir menos grasas saturadas o más poliinsaturadas?

En la prevención de las enfermedades coronarias (EC) se recomienda una dieta baja en grasas saturadas, una recomendación que viene desde los años 60. La razón se fundamenta en que la ingesta de este tipo de grasas incrementa los niveles de las lipoproteinas de baja densidad (LDL-c) y éstas estarían relacionadas, según diversos estudios clásicos, con el mayor riesgo de EC. Sin embargo, existen metaanálisis que no encuentran relación entre el consumo de este tipo de grasas y el riesgo de EC o enfermedad cardiovascular (ECV) (Chowdhury R et al), lo que ha fomentado una corriente en contra de hacer dietas restrictivas en este tipo de grasas y ha hecho cambiar algunas recomendaciones clásicas de las Guías de Práctica Clínica (5-6% de calorías en forma de grasas saturadas). Aunque un metaanálisis como el de  Mensink RP et al sobre 60 estudios mostró como la  ingesta de grasas saturadas incrementaba las LDL-c y las HDL-c y disminuía  los niveles de triglicéridos. Sin embargo, el incremento de las LDL-c se acompañaba con la reducción del número de partículas de LDL-c algo que estaría relacionado con el riesgo cardiovascular (RCV).
Y es que el tema es complicado, pues los ácidos grasos saturados (AGF), componentes básicos de las grasas animales, pueden variar sus efectos sobre los niveles plasmáticos según su origen, o sea que no todos se comportarían de la misma manera (ácido esteárico, por ejemplo). En este aspecto, las grasas provenientes de productos lácteos no aumentan el RCV e incluso pueden mejorarlo. En este aspecto, Oliveira Otto et al en el estudio MESA  mediante un cuestionario alimentario sobre 5000 adultos y 120 alimentos y seguidos durante 10 años mostró como una alta ingesta de ácidos grasos saturados de origen lácteo se asociaba con menor riesgo coronario, al tiempo que una alta ingesta de ácidos grasos de origen cárnico se asociaba con un alto riesgo de ECV, hazard ratio (HR) 1,26 por cada incremento de 5 gr/día y de 1,48 por cada 5% en calorías. En el mismo estudio se vieron diferencia en el RCV según los niveles de  fosfolípidos, fueran de cadena impar (ácido pentadecanoico, inversamente asociado) o fosfolípidos con otras cadenas como el ácido mirístico. En este aspecto, existen otros estudios como el EPIC-InterAct que también encontraron esta asociación inversa (12.000 pacientes). La explicación del efecto se encontraría en que los humanos no podemos sintetizar estos fosfolípidos presentes en las grasas de origen lácteo.
A su vez, en este problema se encuentran involucrados los ácido grasos poliinsaturados (PUFAs), de los que ya hemos hablado en otras ocasiones, y como sabemos se dividen en omega-6 (ácido linoleico provenientes de las plantas) y los omega-3 (ácido alfalinoleico, eicosapentaenoico...en pescados y plantas). Y los ácidos grasos monoinsaturados provenientes de aceites vegetales (oliva, girasol, frutos secos, semillas...). Ambos han mostrado sus efectos beneficiosos en la ECV
El  Women's Health Initiative (WHI) Dietary Modification Trial no mostró una reducción de la enfermedad coronaria ni cerebrovascular con la implementación de una dieta baja en grasas (7-9,5 % de las calorías) en 20.000 mujeres postmenopáusicas. Sin embargo, una revisión de 11 estudios prospectivos en 340.000 adultos sanos (Jakobsen  et al) encontró que el consumo de grasas poliinsaturadas en vez de saturadas reducía la ECV, si bien es cierto que cuando éstas se sustituían por carbohidratos (HC) se incrementaba el riesgo.
Aun así, aunque se sabe que las grasas mono y poliinsaturadas son beneficiosas en el mantenimiento de los niveles de LDL-c, no se conoce a ciencia cierta si este beneficio se relaciona directamente con una reducción igual en el riesgo de ECV. Por otro lado, en estos estudios si se comparan las grasas saturadas con los HC  se observa que ambos tienen un efecto neutral en el perfil lipídico.
De ahí que independientemente de que se cuestione a las grasas saturadas en la producción de la ECV debería enfatizarse que su reducción no debe ir a la par con un aumento en la ingesta de los HC, pues un exceso de estos pueden alterar el metabolismo lipídico (metabolismo del ácido palmítico, por ejemplo). El problema que se plantea en los países occidentales es el de sustitución de los ácidos grasos saturados por HC refinados con lo que no se soluciona el problema, más bien se agrava. ¿Pero realmente es necesario hacer esto?
El estudio PREDIMED, que hemos comentado en distintas ocasiones en este blog mostró como en 7447 individuos aleatorizados en tres ramas de intervención, como una dieta mediterránea suplementada con aceite de oliva o con frutos secos en las que las grasas saturadas constituían el 9-10% de las calorías, frente a una dieta baja en grasas, eran capaces de prevenir la diabetes tipo 2, el síndrome metabólico y la ECV.
En otro orden de cosas, el EPIC sobre casi medio millón de individuos de 10 países encontró que las carnes procesadas (jamón, embutidos, …), más que las carnes rojas, estaban relacionadas con el incremento de la mortalidad CV.
La conclusión, según lo que este bloguero extrae de este reportaje-artículo de medscape, es que la recomendación de hacer dietas con un máximo de un 5% en contenido calórico de grasas saturadas no se corresponde con la evidencia científica y si, sin embargo la recomendación de incrementar la ingesta de grasas poliinsaturadas. 
Por otro lado, enfatizan que los productos lácteos en general son neutros en el riesgo de ECV al tiempo que previenen la DM2. Las carnes rojas podrían ser  neutras (faltan datos)  y las procesadas serían contraproducentes para la ECV y la DM2. 

Ward T. Saturated Fat and CAD: It's Complicated. the heart.org on Medscape. February 09, 2015
http://www.medscape.com/viewarticle/839360?src=wnl_int_edit_tp10&uac=143971AG

Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2014;160:398-406

Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2003;77:1146-1155.

de Oliveira Otto MC, Nettleton JA, Lemaitre RN, et al. Biomarkers of dairy fatty acids and risk of cardiovascular disease in the Multi-ethnic Study of Atherosclerosis. J Am Heart Assoc. 2013;2:e000092.

Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al. Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA. 2006;295:655-666.

Jakobsen MU, O'Reilly EJ, Heitmann BL, et al. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr. 2009;89:1425-1432.

Forouhi NG, Koulman A, Sharp SJ, et al. Differences in the prospective association between individual plasma phospholipid saturated fatty acids and incident type 2 diabetes: the EPIC-InterAct case-cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2:810-818.

Dietas con restricción de hidratos de carbono en pacientes con diabetes

Dietas con restricción de hidratos de carbono en pacientes con diabetes

Dado que la diabetes (DM) ha sido identificada como una alteración metabólica donde el aumento de la glucemia es la alteración principal, la restricción de los hidratos de carbono (HC) en la dieta ha sido la primera medida terapéutica que históricamente se ha utilizado. Así fue la única opción terapéutica utilizada antes del descubrimiento de la insulina, pues se entendía que reduciendo los HC se controlaban los síntomas de la enfermedad. Sin embargo, la reducción de los HC podría condicionar el aumento de las grasas en la dieta, por lo que sería peor el remedio que la enfermedad, aun así las dietas bajas en HC (DBHC) son efectivas y con una buena adherencia a las mismas.
Las actuales recomendaciones sobre el tipo de dietas a utilizar y en particular en la  DBHC tienen  relativas evidencias y les faltan estudios de gran calado que respondan a las preguntas planteadas. Con todo, este documento presenta 12 puntos con las evidencias que existen en relación a  las  DBHC
Definen a una dieta muy baja en hidratos de carbono (DMBHC) o “dieta cetogénica” cuando la cantidad de HC se encuentra entre 20-50 gr HC/día o menos del 10% de una dieta de 2000 Kcal/día. Son dietas de inicio, para una fase temprana y son las utilizadas como las dietas Atkins o las dietas hiperproteicas. 
Las  DBHC tienen menos de 130 gr de HC/d o menos del 26% del total de energía. Las dietas con moderada cantidad de HC (DMHC) el porcentaje se encuentra entre 26-45% y las altas en HC (DAHC) tienen más del 45% de HC.
La cantidad media de HC según National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) del americano medio se encuentra en 49% de HC, o sea serían altas en HC.
Según los autores, los 12 puntos según la evidencia que ellos proponen en relación a la DBHC, son:
1,- La hiperglucemia es el síntoma más importante de la DM, la restricción de  los HC es la actuación dietética más importante que podemos implementar para disminuir la glucemia.
 Es conocido que el control glucémico se relaciona con la prevención de complicaciones en el DM, y que éste es el principal objetivo del paciente con DM, sea tipo 1 (DM1) como tipo 2 (DM2), a su vez se admite que la cantidad de HC en la dieta es el principal condicionante de la glucemia y que su restricción reduce la glucosa postprandial (GPP) y la HbA1c.
En un estudio comparativo de ambas dietas (DMBHC frente a  DBHC)  Hussain et al observó cómo los niveles de glucemia caían más rápidamente en la  DMBHC, aunque a las 24 semanas las diferencias se aproximaron, si bien al final hubieron diferencias en las  HbA1c (6,2% en la  DMBHC frente a  7,5% en la DBHC.
2,- En la actual epidemia de obesidad y de DM2 los incrementos calóricos se deben enteramente al aumento en la ingesta de HC.
Según  NHANES el incremento en la ingesta de HC sería el factor dietético más importante en el exceso de caloría ingeridas en EEUU entre 1974-2000.
3,- No es necesario la pérdida de peso para mejorar el control glucémico y otros síntomas de la DM2 (Nuttall, Gannon) lo que respaldaría a  las DBHC en este propósito.
4,-  Aunque la pérdida de peso no es necesaria para el control glucémico, ninguna intervención dietética es mejor que la restricción de HC para la pérdida de peso.
Existen evidencias de que las DBHC generan mejores resultados que dietas  bajas en grasas. En el estudio de Dyson et al, por ejemplo, la pérdida de peso fue mayor (6,9  frente a 2,1 kg).
En grandes estudios como el Women’s Health Initiative (WHI) sobre 48.000 mujeres postmenopáusicas la dieta baja en grasas (20%  MG)  genero una pérdida modesta de peso (2,2 kg el primer año) que se ganó al final del estudio.
La ventaja de las  DBHC  es que no precisan una restricción calórica  (son “ad libitum”) como las bajas en grasas, dado que las calorías se consiguen a partir de las grasas y proteínas.
5,- La adherencia a las DBHC en los pacientes con DM2 es al menos tan buena como la generada con otras intervenciones dietéticas, y con frecuencia mejor.
6,- El cambio de los HC por proteínas es generalmente beneficioso
Por regla general las DBHC sustituyen los HC por proteínas,
Los ensayos clínicos (ECA) comparativos entre dietas han encontrado que las dietas altas en proteínas con DBHC tiene un efecto más favorable sobre la pérdida de peso, sobre la composición corporal, sobre el metabolismo basal y sobre el riesgo cardiovascular que las dietas bajas en grasas (Santos et al, Krieger et al) independientemente de la ingesta energética.
7,- La cantidad de grasa saturada en la dieta no se correlaciona con el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).
 Un punto controvertido. Señalan que tanto en el estudio  Framingham, como en el WHI, como en otros 12  grandes estudios al respecto, no han podido demostrar la asociación entre los lípidos de la dieta y el riesgo cardiovascular (RCV)
El estudio de  Jakobsen et al sobre 11 importantes cohortes en las que se reemplazaban los ácidos grasos saturados por poliinsaturados (PUFA) no encontraron diferencias. Sin embargo, en este estudio los hazard ratios en eventos coronarios aumentaron cuando los ácidos grasos saturados se cambiaron por HC. En esta línea van otros autores  (Mozaffarian). Una afirmación que da pie a la discusión.
8,- Los ácidos grasos saturados se controlan mejor con los HC que con los lípidos de la dieta. 
Interpretan como una falacia que la cantidad de ácidos grasos saturados de la dieta incremente la concentración de colesterol y ello se correlacione con ECV, cuando estadísticamente no se ha de demostrado que las personas con colesterol elevado a consecuencia de ingesta de ácidos grasos saturados sean las mismas personas en las que sus niveles de colesterol predigan la ECV, o sea demostrar que los ácidos grasos saturados son causa directa de la ECV. Entenderían que este  razonamiento no se ha demostrado.
9,- El mejor predictor de las complicaciones microvasculares, y en menor medida macrovasculares en los pacientes con DM2 es el control glucémico (HbA1c)
Intentan correlacionar este punto con el punto 7 por el que la concentración de ácidos grasos saturados no se correlacionaría con la ECV
En este aspecto, el conocido United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), mostró una reducción de un 14% de infarto agudo de miocardio por cada 1% de descenso de la HbA1c y un 37% en complicaciones microvasculares.
10,-  La restricción de los HC es el método más efectivo para reducir los niveles de triglicéridos e incrementar las lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Todo ello relacionado con el síndrome metabólico. En el estudio de Jenkins et al comparando dietas con bajo índice glucémico con dietas estandar (cereales) en 210 pacientes con DM2
se demostró un incremento de 1,7 mg/dl  del HDL con la primera frente a un 0,2 mg/dl con la segunda. En este sentido han ido otros autores, Westman et al...
11,- Pacientes con DM2 con dietas restrictivas en HC reducen e incluso eliminan medicación.
En los pacientes con DM1 se conoce que dietas más restrictivas en HC precisan menos unidades de insulina. En los DM2 al mejorar el control glucémico precisan reducir o eliminar medicación, con la ventaja de reducir el número y gravedad de los episodios de hipoglucemia.
12,- El descenso glucémico a consecuencia de una restricción en HC no produce los efectos secundarios que puede generar un tratamiento farmacológico intensivo.
Son varios los estudios, que como el ACCORD trial (Action to Control Cardiovascular Disease in Diabetes) un tratamiento intensivo es causa de aumento del riesgo cardiovascular o de la mortalidad. En éste, tras 3,5 años hubieron 257 muertes en el brazo del tratamiento intensivo frente a 203 del convencional (HR, 1.22; IC 95% 1,01-1,46; P=0,04), mayor ganancia ponderal y episodios de hipoglucemia.
Un documento que hay que leer, y que va en la línea de defender la restricción de los HC y las DBHC (cetogénicas) en los pacientes con DM. Muy interesante, con argumentos discutibles sobre todo en lo puntos 7º y 8º,  pues uno de los principales inconvenientes de las dietas cetogénica (sean hiperproteicas o no) es el tipo de grasa saturada que se ingiere (habitualmente animal) y el aumento de los casos de ECV precoz (hay algún post al respecto). Un tema muy interesante en el que no todo está demostrado.
El artículo está disponible íntegramente en la red


Feinman RD,Pogozelski WK, Astrup A, Bernstein RK, Fine EJ,Westman EC, MD, et al. Dietary Carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management. Critical review and evidence base. NUT-D-14-00247_DM_Evidence_REV.doc

Prevención de la diabetes tipo 2 mediante la dieta

Prevención de la diabetes tipo 2 mediante la dieta

Hoy traemos a colación un artículo de prevención de la diabetes tipo 2 (DM2) mediante la dieta y publicado en Lancet. ¿Tiene algún papel la dieta en la prevención de la DM2?. ¿Cuánto tienen que ver las calorías consumidas, cuanto los hidratos de carbono (HC),..?. Según los estudios epidemiológicos (tendencias alimentarias en cantidad y composición de lo ingerido) se admite que la dieta insana sería el principal factor en la génesis de la DM2 en los países occidentales. Sin embargo, no hace mucho (no más de 20 años) que existen ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que intentan demostrar que estas observaciones se relacionan directamente con la DM2.
Existe una relación entre la ingesta de calorías, consumo de carne procesada, de HC  refinados, de refrescos con sacarosa (sucrosa), de grasas saturadas, y con ello con el aumento del índice de masa corporal (IMC) y de la circunferencia abdominal con la DM2. 
Ya conocemos como el Diabetes Prevention Program demostró como la restricción calórica y el aumento del ejercicio físico en individuos de alto riesgo (prediabéticos) retrasaba (prevenía) el debut diabético hasta en un 58%.
Sobre la calidad y cantidad de la grasa ingerida se intuía que había una relación entre la cantidad y la resistencia a la insulina y con ello el aumento de peso. Sin embargo, los estudios observacionales sobre el total de grasa ingerida no avalaban este aserto, de tal modo que en el Women’s Health Initiative la mujeres que consumieron dietas bajas en grasas no redujeron su riesgo de DM2 en comparación con los controles. Si bien es cierto que el aumento de ingesta de ácidos grasos poliinsaturados omega -6 (PUFA-6) se asoció a menor riesgo de DM2 en el Nurses’ Health Study.
En cuanto a la cantidad y calidad de los HC, los estudios observacionales no muestran que la proporción de  HC influyan en el riesgo de DM2, si bien es cierto que las dietas ricas en fibra reducirían el riesgo de DM2 y existen metaanálisis que muestran que dietas con bajo índice glucémico (IG) y carga glucémica (CG) disminuyen el riesgo de DM2 independientemente de la ingesta de fibra.
En cuanto a las vitaminas y minerales, algún metaanálisis asocia la ingesta de magnesio con menor riesgo de DM2 (mayor asociación en sobrepeso). Las concentraciones de ferritina (depósito de hierro) estarían asociadas con mayor riesgo de DM2, y en caso inverso, las altas concentraciones de vitamina D3 prevendrían, aunque su suplementación no mejora la HbA1c.
La ingesta de cereales integrales se asocia a menor riesgo de DM2 tras ajustarlo por el IMC; así, la ingesta de arroz blanco refinado se asocia con mayor riesgo de DM2, sobre todo en asiáticos. La ingesta de carnes rojas procesadas (bacon, hot dogs, embutidos…) se asocia con mayor riesgo de DM2.
Algún metaanálisis de estudios de cohortes muestra que ni los pescados ni los mariscos estarían asociados con mayor riesgo de DM2, sin embargo, esta conclusión varía según la zona, de modo que en Norteamérica y Europa la alta ingesta aumentaría el riesgo de DM2, y en cambio en Asia lo disminuiría. Las diferencias se achacan a los distintos pescados consumidos, al método de cocinado y a los contaminantes que vehiculizan según las localizaciones.
El total de fruta y vegetales consumidos no se asocia al riesgo de DM2, pero la ingesta de vegetales de hoja verde se asociaría a menor riesgo. La ingesta de frutos enteros del tipo de moras, uva, manzana se asociarían con menor riesgo de DM2.
El consumo rutinario de productos lácteos se asocia con un moderado menor riesgo de DM2 y el consumo de yogur tendría mayor consistencia que otros lácteos.
Como hemos adelantado, el consumo de PUFA-6 y de ácidos grasos monoinsaturados (MEFA) podría prevenir la DM2, En el estudio Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED), del que ya hemos hablado varias veces, el consumo de frutos secos o aceite de oliva en un contexto de dieta mediterránea, reduce la incidencia de DM2. 
La ingesta de refrescos con sacarosa se ha asociado, tras ajustar por IMC, con alto riesgo de DM2 en un metaanálisis de cohortes europeas.
El consumo de alcohol se asocia con la DM2 en una curva U, cantidades moderadas (24 gr/día) protegerían, mientras elevadas (encima de 50 gr en mujeres, 60 gr en varones) aumentarían el riesgo.
Con el café hay pruebas consistentes de su asociación con el menor riesgo de DM2. Tanto sea cafeinado como descafeinado.
En fin, de todo ello se ha hablado en este blog en alguna ocasión. Para acceder a los post picar encima del término de búsqueda
Un magnifico documento recopilatorio que conviene conservar.

Ley SH1, Hamdy O2, Mohan V3, Hu FB4.Prevention and management of type 2 diabetes: dietary components and nutritional strategies. Lancet. 2014 Jun 7;383(9933):1999-2007. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60613-9.

Consumo de fruta y riesgo de diabetes tipo 2

Consumo de fruta y riesgo de diabetes tipo 2

El tema de las frutas y la diabetes tipo 2 (DM2) es un asunto controvertido. De un lado son fuente de vitaminas, oligoelementos, antioxidantes y fibra, pero del otro son alimentos con un gran contenido en hidratos de carbono (HC) de absorción rápida, lo que de alguna manera influye en el control metabólico y en la insulinorresistencia. Su relación con la aparición de la DM2 no queda clara pues existen diferencias relativas al tipo de fruta consumida. Incluso de estudios recientes parece desprenderse que su consumo podría retrasar o prevenir la DM2. En este aspecto, el contenido de antioxidantes, fibra...de la fruta podrían modificar su influencia. Por otro lado, el índice glucémico, según el contenido de HC de las frutas y que afectaría a la carga glucémica, sería distinto según las frutas.
El objetivo de este estudio era la de examinar la asociación entre el consumo individual de fruta y el riesgo de debutar con DM2 utilizando los datos de tres estudios sobre cohortes prospectivas realizadas en individuos adultos (sanitarios) de EEUU. A su vez, estimaron el efecto de cambiar el contenido de fruta por el de zumo de fruta con el riesgo de DM2, y la influencia del índice glucémico de las diferentes frutas y el riesgo de DM2.
En éste participaron 66.105 mujeres del Nurses’ Health Study (1984-2008), 85.104 mujeres del  Nurses’ Health Study II (1991-2009) y 36.172 varones del Health Professionals Follow-up Study (1986-2008). Se excluyeron los individuos diabéticos (tipo 1, 2 o antecedente de diabetes gestacional), o aquellos con enfermedades crónica (cardiovasculares, cáncer...) al inicio del seguimiento.
Los participantes de los tres estudios completaron cuestionarios ad hoc enviados por vía postal que incluían aspectos dietéticos cada dos años. A su vez, se evaluó la información antropométrica (peso, altura), de estilos de vida (ejercicio físico, tabaco, vitaminas..), y de enfermedades crónicas.  Los casos incidentes de  DM2 se notificaron directamente por los mismos participantes que se confirmaron por  diversos cuestionarios y pruebas.
 De las  3.464.641 personas /año seguidas, 12.198 desarrollaron una DM2 en el tiempo estudiado.
 Tras ajustar las variables según un modelo estadístico multivariante, según los factores personales y de riesgo nutricional de debutar como DM2, la tasa de riesgo (pooled hazard ratio, HR) de presentar DM2 por cada tres ingestas de frutas entera semanales fue de  0,98 (IC 95%  0,96-0,99). Si se ajusta este riesgo según tipo de frutas consumidas, los HR de debutar como DM2 tras tres consumos de fruta entera semanal fueron de 0,74 (IC 95% 0,66 -0,83) para los arándanos, de 0,88 (IC 95% 0,83-0,93) para uva y uvas pasas, de 0,89 (IC 95% 0,79 -1,01) para ciruela pasa, de 0,93 (IC 95% 0,90-0,96) para manzanas y peras, de 0,95 (IC 95% 0,91 -0,98) para  bananas, de 0,95 (IC 95% 0,91-0,99) para  pomelo, de 0,97 (0,92 to 1,02) para melocotón, ciruela, y albaricoque, de 0,99 (IC 95% 0,95-1,03) para naranjas, de 1,03 (IC 95% 0,96-1,10) para fresas, y de 1,10 (IC 95% 1,02 -1,18) para melón.
Sin embargo, el  HR de la misma fruta pero en consumo de zumo fue de 1,08 (IC 95% 1,05-1,11).
El riesgo de debutar como DM2 varió significativamente según el tipo de fruta consumida (p inferior 0,001 en todas las cohortes).
Lo que si sorprende es que exista una relación inversa según el índice glucémico, por el que las frutas con mayor índice glucémico se relacionaron con menor riesgo de DM2 HR 0,93 (IC 95% 0,91–0,96), mientras que aquellas con un índice glucémico moderado tuvieron un riesgo ligeramente superior  HR 0,94 (IC 95%  0,90 – 0,97).
Concluyen que, aún las limitaciones debidas a errores en la estimación del consumo de fruta y la escasa diversidad étnica de la población estudiada,  el consumo de ciertas frutas tales como ciruelas pasas, arándanos, uva, y uvas pasas en esta cohortes prospectivas se asoció con menor riesgo de presentar una DM2, al tiempo que el gran consumo de melón o de zumo de fruta se asoció con un incremento del riesgo de DM2. 
Con todo, existe una gran heterogeneidad según el consumo individual de fruta y el riesgo de DM2, señalan.
El artículo está en abierto y se puede acceder en su integridad

Muraki I, Imamura F, Manson JE, Hu FB, Willett WC, van Dam RM, Sun Q. Fruit consumption and risk of type 2 diabetes: results from three prospective longitudinal cohort studies. BMJ. 2013 Aug 28;347:f5001. doi: 10.1136/bmj.f5001.

¿Hay que restringir la fruta en el individuo con diabetes tipo 2 recién diagnosticado?

¿Hay que restringir la fruta en el individuo con diabetes tipo 2 recién diagnosticado?

La dieta es una de las tres patas en las que se asienta el tratamiento del individuo con diabetes tipo 2 (DM2). Los aspectos calóricos por un lado, y la  proporción de los principios inmediatos por otro, son fundamentales para poder abordar adecuadamente este capítulo del tratamiento del individuo con DM2. Dentro de esto se recomienda favorecer la ingesta de la fibra dietética aportada por frutas y verduras. Sin embargo, estos alimentos no solo tienen fibra si no que aportan vitaminas, antioxidantes útiles en la prevención de las enfermedades cardiovasculares y del cáncer.  Y además, y es lo que más nos preocupa, son vehículo de azucares que afectan de alguna manera a la carga glucémica de estos individuos; de ahí, que por lo general se recomienden dos piezas de fruta diarias. Si bien es cierto que existen pocos estudios ad hoc, y los que hay no ha podido demostrar relación entre la ingesta de frutas con el control glucémico. Todos ellos son estudios observacionales y se han realizado en individuos sin DM2, por lo que la cuestión queda en el aire. El estudio que comentamos va en este sentido, si existen algún impacto negativo de la ingesta de fruta en los niveles glucémicos en individuos DM2 recién diagnosticados.
En este aspecto, se comparó la restricción de fruta a un máximo de 2 piezas diarias frente al consejo de ingerir dos piezas diarias como mínimo frente a la mejoría del control glucémico en individuos con DM2 en un estudio aleatorizado en paralelo con dos tipos de dietas durante 12 semanas de duración. Los individuos captados estaban afectos de DM2 con una duración de su enfermedad inferior a 12 meses y  con valores de HbA1c inferiores a 12%. Todos ellos fueron estudiados por el Departamento de Nutrición del Hospital Regional de West Jutland. De los 136 individuos captados 63 fueron al final aleatorizados (38 en cada rama). Los dos tipos de dietas fueron las habituales en la DM2, con 1.- el consejo de ingerir al menos dos piezas de fruta diariamente (AF), o, 2.- no comer más de dos piezas de fruta diaria (BF). Ambos grupos tuvieron dos visitas con el dietista, una al inicio del estudio y otra al final del mismo. El principal objetivo fue determinar los cambios generados en la HbA1c, y los objetivos secundarios, los cambios en la ingesta de frutas, el peso corporal  y la circunferencia de cintura. Una pieza de fruta fue estandarizada a un contenido aproximado de 10 gramos (gr) de carbohidratos (100 gr manzana, 50 gr plátano, o 125 gr naranja). Frutas frescas, enteras y no en forma de zumo. El análisis estadístico fue hecho por “intención de tratar”.
El estudio fue finalizado prematuramente debido a limitaciones presupuestarias y de tiempo. Si bien es cierto que no hubo abandonos y las variaciones del HbA1c fueron menores a las estimadas, manteniendo una potencia estadística del 90% para detectar diferencias de 0,7% entre las HbA1c de ambos grupos.
En cuanto a las diferencias entre los  63 individuos reclutados, hubieron más que tomaban antidiabéticos orales (ADO) en el grupo de AF, que en el de BF (22 vs 12; p=0,02). Las diferencias en la ingesta de fruta significaron un incremento de 125 gr (95% IC; 78-172) en el grupo de AF y una disminución del 51 gr (IC 95%, -18 a -83) en el BF.
En cuanto al objetivo primario, hubo una significativa reducción de la HbA1c en ambos grupos; el grupo de AF varió de 6,74 ± 0,2 a  6,26 ± 0,1 % y el de BF 6,53 ±0,2 a 6,24 ± 0,1 %, o lo que es lo mismo, una reducción de la HbA1c de 0,49 ± 0,2 en el AF y del 0,29 ± 0,1 % en el de BF, que no significó diferencia estadística alguna entre los grupos (0,19%, IC 95% -0,23 a 0,62). Ajustando por la utilización de ADO tampoco hubo variaciones estadísticas. Tampoco hubieron diferencias estadísticas en la reducción del peso corporal (2,5 ± 0.5 frente a 1,7± 0,5 kg entre AF y BF) y de la circunferencia de cintura (4,3 ± 0,6 frente a 3,0 ± 0,6 cm entre AF y BF).
Se puede concluir, que las diferencias en la ingesta de fruta entera en base a una dieta convencional en individuos adultos con DM2 recién diagnosticada y  con sobrepeso no modifican estadísticamente el control glucémico, el peso y el diámetro de cintura. Con todo, en mi opinión, estas conclusiones no son extrapolables a individuos DM2 evolucionados en tratamiento insulínico

Christensen AS, Viggers L, Hasselström K, Gregersen S. Effect of fruit restriction on glycemic control in patients with type 2 diabetes - a randomized trial. Nutr J. 2013 Mar 5;12:29. doi: 10.1186/1475-2891-12-29. 

La disponibilidad de azúcar por países explicaría la prevalencia de diabetes tipo 2 a nivel mundial

La disponibilidad de azúcar por países explicaría la prevalencia de diabetes tipo 2 a nivel mundial

Sobre el consumo de azúcar, hemos hablado en otras ocasiones, y recientemente de la relación entre éste y el peso corporal. Como, recordamos el término “azúcar” (“sucrose”, sacarosa en español) es un principio inmediato, un disacárido compuesto de una molécula de glucosa y una de fructosa. Su consumo ha sido relacionado con el incremento de las enfermedades cardiovasculares (ECV), de la diabetes tipo 2 (DM2), de la obesidad, de las enfermedades relacionadas con el ácido úrico...La fructosa, como hemos visto en otros post, es causa de síndrome metabólico (SM), de obesidad y de DM2.
El estudio que traemos hoy viene de la impresión general de que recientemente los países con mayor consumo de azúcar son los que tienen mayor prevalencia de DM2. Y todo ello, tal como hemos visto, con la encuesta del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), porque la prevalencia de la DM2 se ha duplicado en los últimos años en los países desarrollados. Sin embargo, no podemos desligar a este consumo del aumento paralelo de la obesidad  y de aquellos otros factores que definen al SM, todo ello, como muestras de la insulinoresistencia debida a los cambios en los estilos de vida. Aun así, los autores de este estudio, se lamentan, que los niveles de obesidad no explicarían de manera clara las variaciones en la prevalencia de la DM2 que observamos en los distintos países, y que en algunos las cifras son  realmente dispares (Sri Lanka, Nueva Zelanda, Pakistán, Islandia ...).
La hipótesis es que el azúcar añadido a los alimentos procesados (la fructosa, en particular) contribuye al incremento de la prevalencia de DM2 y todo ello independientemente de la obesidad.
Para ello, se plantearon hacer una evaluación estadística multivariante sobre los datos relacionados con el consumo de azúcar, proporcionados por los distintos países en un período de tiempo, y su relación con las distintas tasas de prevalencia de la DM2 a nivel mundial.
Se utilizaron,  los datos proporcionados por el United Nations Food and Agricultural Organization  en forma de los diferentes alimentos en consumo por kg por persona y día en cada país y año. Como variable dependiente se estimó la prevalencia entre las personas de entre 20-79 años desde el 2000 al 2010. Se controló la renta per cápita en dólares USA, porcentaje de población en áreas urbanas,  el porcentaje de población mayor de 65 años a partir de la base de datos del  World Bank
World  Development  Indicators Database del 2011, la prevalencia de sobrepeso y obesidad desde la base de datos del World Health Organization etc.
Así, utilizando un modelo ecométrico y trasversal sobre 175 países se encontraron que por cada 150 kcal por persona y día que se incrementaba el consumo (disponibilidad de un refresco/día, realmente) de azúcar se asociaba con una prevalencia de 1,1% (IC 95% 0,48–1,7%, p inferior a 0,001), y todo ello, tras descartar sesgos potenciales, en forma de alimentos confusores (fibra, frutas, aceites,...), calorías ingeridas, sobrepeso u obesidad, o variables socio-económicas (edad, ambiente urbano, ingresos). Realmente el impacto del consumo de azúcar en la prevalencia de DM2 fue independiente del estilo de vida sedentario, del consumo de alcohol, y no estuvo mediado por el sobrepeso o la obesidad.
Si del modelo analítico se extraía la obesidad, el efectos del azúcar no se amplificaba (beta = 0,0081, p=0,001), sugiriendo que la obesidad no era el responsable del impacto del azúcar en la prevalencia de DM2.
Por otro, si se evaluaba le número de años expuestos al exceso de disponibilidad de azúcar (al menos el doble de los 300 kcal/persona/día) y se relacionaban con la prevalencia de DM2, se encontró que por cada año extra de exposición había un incremento en la prevalencia de DM2 del  0,053% (p=0,05).
Concluyen, que utilizando un modelo ecométrico y trasversal, el nivel de exposición al azúcar se correlaciona significativamente con  la prevalencia de la DM2 a nivel mundial, de tal modo que cambios en incremento o disminución de disponibilidad de azúcar se correlacionarían significativamente con las tasas de DM2, independientemente de otros factores que concurran.

Basu S, Yoffe P, Hills N, Lustig RH (2013) The Relationship of Sugar to Population-Level Diabetes Prevalence: An Econometric Analysis of Repeated Cross-Sectional Data. PLoS ONE 8(2): e57873. doi:10.1371/journal.pone.0057873

El consumo de azúcar y el peso corporal

El consumo de azúcar y el peso corporal

El azúcar (“sucrose”, sacarosa en español) un disacárido formado por una molécula de glucosa y una de fructosa, es un componente habitual en nuestra dieta, aunque su consumo ha ido aparejado con diversos efectos no deseables, del tipo de enfermedades cardiovasculares (ECV), diabetes tipo 2 (DM2), obesidad, gota úrica, esteatosis hepática, hiperactividad, caries dental...sin que todos estos efectos tengan la suficiente base científica. Dentro de éstos, ya hemos comentado alguna vez la asociación de bebidas azucaradas y el desarrollo de obesidad o DM2. En este aspecto, la revisión sistemática que comentamos examina ensayos clínicos aleatorizados (ECA) comparando  resultados de ingestas con alto contenido de azúcares frente a otras con bajo contenido manteniendo el mismo balance calórico con respecto al peso corporal,  pero excluyendo aquellos diseñados con el propósito expreso de perder peso,  tanto en adultos como en niños.
Se realizó una revisión sistemática en forma de metaánalisis según la metodología de la Cochrane Collaboration, ECA y cohortes prospectivas que relacionaran la ingesta de azúcar con cambios en la grasa corporal. Para ello, se utilizó OVID Medline, Embase, PubMed, el Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literature, Scopus,. Estudios publicados hasta diciembre del 2011 y que cumplieran con unos criterios de inclusión. Así, se requirió que indicaran la ingesta total de azúcar, de los componentes de ésta (expresado en cantidades y porcentajes de energía), la ingesta de azúcar que contenían no solo las comidas, sino también las bebidas azucaradas, y todo ello  en forma de variables que fueran evaluadas en relación con al menos una medida de grasa corporal. Se incluyeron individuos sin enfermedades agudas, y pudiendo haber DM2, en ECA de al menos dos semanas de duración, o cohortes de al menos un año de duración. Se separó a su vez los efectos de los estilos de vida, de aquellos derivados de intervenciones médicas. Con ello, se identificaron dos tipos de estudios, uno, con un brazo de intervención con consejos de incrementar o disminuir la ingesta de azúcar de los alimentos y bebidas, aunque no sobre el control del peso corporal, que les denominaron estudios ad libitum.  Y otro grupo de ECA, que se intentó sustituir los azucares por otra clase de  carbohidratos manteniendo la ingesta energética. Se descartaron los estudios en cuyo diseño se encontraba la pérdida de peso. Las medidas sobre los cambios en la grasa corporal, incluyeron cambios en el peso, en el índice de masa corporal (IMC), z score del IMC, circunferencia de cintura, % de grasa corporal, materia grasa, y grasa en el tronco (%).
Finalmente se eligieron 30 ECA de 7.895, y 38 cohortes de 9.445. Dentro de estos, la reducción de la ingesta de azucares en los ECA ad libitum se asoció con un descenso del peso corporal
 de 0,80 kg, (IC 95% 0,39 -1,21; p inferior a 0,001), al tiempo que incrementos en la ingesta de azúcares se asoció con un incremento comparable en el peso corporal de 0,75 kg, (IC 95% 0,30 – 1,19; p=0,001).  Los estudios con sustitución isocalórica de los azúcares no mostró cambios en el peso corporal (0,04 kg, -0,04 a -0,13). Los estudios en niños, los cuales inevitablemente incluyen recomendaciones en reducir la ingesta de alimentos azucarados y refrescos azucarados, no mostraron cambios en el peso corporal. Si bien es cierto, que relacionando la ingesta de refrescos azucarados después de un año de seguimiento en estudios prospectivos, la odds ratio (OR) sobre la condición de presentar sobrepeso u obesidad se incrementó a un 1,55 (1,32-1,82) entre los grupos de alta ingesta frente a aquellos de más baja ingesta. Como, apuntaban a pesar de la alta heterogeneidad de los estudios, y los posible sesgos debido al diseño de los mismos, existe una tendencia consistente en las conclusiones. Unas conclusiones que apuntan que en los individuos que hacen una dieta ad libitum,  la ingesta de más o menos azúcar en la comida o en la bebida, tiene una relación directa con el peso corporal. Apuntan, además, que los cambios en la grasa corporal relacionados con los cambios en la ingesta de azucares estarían relacionados básicamente con cambios en la ingesta energética, pues cambios entre los mismos hidratos de carbono, manteniendo el mismo balance calórico,  no se asociaron con modificaciones del peso.

Te Morenga L, Mallard S, Mann J. Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies.
BMJ. 2012 Jan 15;346:e7492. doi: 10.1136/bmj.e7492.

Clara relación epidemiológica entre la ingesta de fructosa y síndrome metabólico

Clara relación epidemiológica entre la ingesta de fructosa y síndrome metabólico

En un post anterior ya hablamos de como las bebidas azucaradas van aumentando en la dieta occidental y en otro que estas están implicadas con cada uno de los factores metabólicos que definen el síndrome metabólico, además señalamos como ensayos clínicos experimentales, alguno de ellos realizado en nuestra isla, demuestran que la fructosa tiene un papel importante en la parición del síndrome metabólico. Sin embargo, no existen estudios epidemiológicos específicos que asocien la cantidades de fructosa ingerida con la aparición de esta entidad. El trabajo que comentamos trata justamente de esto, determinar la asociación entre la ingesta de fructosa y la prevalencia del síndrome metabólico (SdMet) y su factores de riesgo en adultos en Teheran. Se trata de un estudio descriptivo trasversal sobre 2.537 individuos (45% varones entre 19-70 años) del Tehran Lipid and Glucose Study (2006–2008). Mediante un cuestionario con 168 items sobre la dieta se determinó la ingesta de fructosa natural (FN) en frutas, vegetales y aquella añadida a partir de alimentos azucarados (FA). La definición del SdMet que se utilizó fue la del NCEP ATP III para adultos iraníes. Los resultados fueron que la ingesta media de fructosa fue de 46.5 ± 24.5 (FN: 19.6 ± 10.7 y AF: 26.9 ± 13.9) en varones y 37.3 ± 24.2 g/d (FN: 18.6 ± 10.5 y AF: 18.7 ± 13.6) en mujeres. Estableciendo la ingesta de fructosa por cuartiles, comparando los cuartiles con mayor ingesta con los de menor ingesta de fructosa mostraron que 33% (IC 95% , 1.15–1.47) en varones y un 20% (IC 95% , 1.09–1.27) en mujeres de mayor riesgo de presentar un SdMet ; al tiempo que un 39% (IC 95%, 1.16–1.63) en varones y un 20% (IC 95%, 1.07–1.27) en mujer mayor riesgo de presentar obesidad abdominal. El riesgo de presentar hipertensión arterial también se manifestó en un 11% mas en varones (IC 95%, 1.02–1.17) y un 9% (IC 95%, 1.02–1.14) en mujeres, cuando las ingestas de fructosa superaban 72 gr/día en varones y 63 g/día en mujeres. Al tiempo que aumentaba el riesgo de los trastornos relacionados metabolismo glucídico (glucemia basal alterada) un 9% (IC 95%, 1–1.15) en varones y un 9% (IC 95% 1.04–1.12) en mujeres. Con que concluyen que la alta ingesta de fructosa –mas del 12% de la energía consumida-, independiente de variables confusoras –modelo multivariante- está directamente asociado con el alto riesgo de padecer el SdMedt. Sin embargo, se hace notar relacionando los porcentajes de ingesta de FN o de FA, que dicha asociación solo se produjo a partir del 3º y 4º cuartil de la ingesta de fructosa, o sea a partir del 8 y 12% del las calorías ingeridas (> 50 g/d); de tal modo que estos niveles la fuente del FN solo equivale al 5% de la energía consumida (30 gr/d), lo que se interpreta que la asociación es fundamentalmente por la ingesta de FA no de FN. Teniendo en cuenta que se trata de un trabajo realizado en un país no occidental donde la preponderancia de las bebidas azucaradas no es tan importante como por aquí tendremos que tener en cuenta a partir de ahora sobre la cantidad de bebidas azucaradas y la cantidad de fruta ingerida diariamente que recomendamos a nuestros pacientes con factores de riesgo cardiovascular y sobre todo con nuestros diabéticos y prediabéticos.


Hosseini-Esfahani F, Bahadoran Z, Mirmiran P, Hosseinpour-Niazi S, Hosseinpanah F, Azizi F. Dietary fructose and risk of metabolic syndrome in adults: Tehran Lipid and Glucose study. Nutr Metab (Lond). 2011 Jul 12;8(1):50.

-Vasanti s. Malik vs, Popkin bn,Bray ga, Despres jp, Willett wc, Hu fb . Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes A meta-analysis. Diabetes Care 33:2477–2483, 2010

El exceso de consumo de bebidas azucaradas es causa de diabetes tipo 2

El exceso de consumo de bebidas azucaradas es causa de diabetes tipo 2

Ya comentamos en un post anterior que el consumo de bebidas azucaradas -BA- en general ha ido aumentando en el mundo occidental de tal modo que en EEUU entre 1970 y 2006 el consumo per cápita se incrementó de 64,4 a 141,7 kcal por día, llegando en ciertos países (México) a constituir > 12% del las calorías ingeridas.
Estas bebidas, que constituyen la primera fuente de azucar ingeridas en la dieta del americano actual , están compuestas de sacarosa -sucrose- jarabe de fructosa, y zumos de frutas concentrados.
Sorprendentemente las bebidas con 100% de zumos de fruta a los que no se les ha añadido azucares no son considerados BA.
La ingestión de las BA han sido relacionadas en estudios prospectivos con el sobrepeso, obesidad en la infancia y en los adultos. La rápida absorción de carbohidratos (CH) tipo sacarosa (50% de glucosa y 50% de fructosa) o de jarabe de fructosa (45% glucosa, 55% de fructosa) en ingestas importantes se ha demostrado que pueden incrementar el riesgo de síndrome metabólico (SM), insulinoresistencia y diabetes tipo 2 (DM2). Últimamente se les ha relacionado con el desarrollo de dislipemia al alterar al lipogénesis hepática (aumento de triglicéridos y disminución de las HDL) y de la hipertensión (obesidad visceral). Por todo ello estos investigadores se propusieron realizar un metanáslisis sobre cohortes prospectivas que relacionaran el consumo de BA con el riesgo de SM y del DM2.
Se hizo una búsqueda en MEDLINE database (National Library of Medicine, Bethesda, MD) entre 1966 y mayo del 2010 de artículos en ingles mediante términos (MESH) como “soda,” “soda-pop,” y “sugar-sweetened beverage” combinado con “diabetes,” “type 2 diabetes,” y “metabolic syndrome”y que incluyeran estudios de cohortes prospectivas que estudiaran la relación entre la BA y el riesgo de SM y DM2 en adultos. Descartando los estudios experimentales se identificaron a 15 estudios con SM y 136 con DM2. Tras la aplicación de los criterios de inclusión quedaron 3 estudios sobre SM y 8 sobre DM2, que tanto en computo calórico como en duración de los mismos mostraron una cierta heterogeneidad.
Las cohortes incluyeron distintas poblaciones (norteamericanos blanco y negros, finlandeses, y chinos) y el rango de duración fue de 4 a 20 años con un número de participantes de 3000 a 91,000 personas y se realizaron en general a cuestionarios dietéticos -food frequency questionnaires
(FFQs)-. De 310 819 participantes se encontraron 15 043 casos de DM2 lo que dio un riesgo relativo (RR) de DM2 de 1.26 (IC 95% 1.12–1.41), lo que significó en cuantiles un exceso de riesgo del 26% de DM2 entre los que presentaban una gran ingesta frente a aquellos con pobre ingesta de BA.
En cuanto al SM, de los 19 431 participantes se identificaron 5803 casos de SM lo que significó un RR 1.20 (1.02–1.42), que en cuantil de mas alta ingesta mostró un exceso de riesgo del 20% de generar un SM frente a los de menor ingesta.
Al margen de la gran heterogeneidad de los estudios se encontró mayor asociación en lo estudios con mayor población estudiada y de mayor duración, aunque tras la metaregresión la duración no fue predictor del efecto (p=0,84)
Con todas las salvedades hechas a la heterogeneidad, a la comparación de ingestas extremas, factores confusionales (estilos de vida, acidos grasos trans, ...) en los estudios, se concluye que el metanálisis muestra un clara relación entre el consumo de BA y el riesgo de SM y de DM2. Sin embargo, no queda clara la influencia de las BA en factores intermedios como el total de energía o el peso (IMC) como causa necesaria de la DM2 o el SM.
No puedo acabar sin mencionar una cita bibliográfica (40) sobre la relación entre el consumo de fructosa en grandes cantidades y el desarrollo de hipertensión arterial y SM, en un trabajo publicado recientemente en el International Journal of Obesity por el Servicio de Nefrología del Hospital Mateu Orfila, de mi isla.

--Vasanti s. Malik vs, Popkin bn,Bray ga, Despres jp, Willett wc, Hu fb . Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes A meta-analysis. Diabetes Care 33:2477–2483, 2010


--Perez-Pozo SE, Schold J, Nakagawa T,Sanchez-Lozada LG, Johnson RJ, Lillo JL. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int J Obes (Lond) 2010; 34:454–461