Hemos creído interesante comentar esta revisión sistemática publicada en BMJ, en enero pasado por Valencia WM et al, sobre las complicaciones microvasculares (CMV) y su prevención más allá del control glucémico. Las CMV son complicaciones específicas de la diabetes (DM). Las CMV no distinguen una DM de otra, sea la tipo 1 (DM1) o la tipo 2 (DM 2) en su relación con el control glucémico. En relación con la DM2, la retinopatía diabética (RD) puede empeorar o incluso hacer perder la visión, incidiendo indirectamente en el riesgo de caídas; y la nefropatía, por su parte, conduce al empeoramiento de la función renal llevando a la enfermedad renal crónica (ERC) que puede conducir a la diálisis, el trasplante renal o la muerte. La neuropatía autonómica diabética (NAD) y la neuropatía periférica diabética (NPD) pueden conducir a hipotensiones ortostáticas, alteraciones autonómicas, úlceras diabéticas y amputaciones de extremidades.
La realidad es que en la vida del paciente con DM2 uno de cada tres desarrollará retinopatía, uno de cada cuatro nefropatía y uno de cada dos neuropatía. Aumentando el riesgo cuanto mayor es el tiempo de evolución de la enfermedad y peor es el control de su alteración metabólica. Y, en general, son complicaciones infraestimadas dado que no todos los pacientes con la DM2 son conscientes de su condición.
En todas las complicaciones microvasculares existen una evidencia potente de que un control glucémico estricto retarda su aparición (prevención primaria), y en el caso de existir enlentece su evolución (prevención secundaria).
La revisión sistemática que comentamos se focaliza en “los otros factores” relacionados con la aparición y evolución de las CMV, buscando las evidencias publicadas desde diez años atrás, en prevención primaria y secundaria de CMV en pacientes con DM2.
La búsqueda se hizo en bases de datos médicas como Cochrane, PubMed, y Embase entre enero del 2006 y septiembre del 2016.
En cuanto a la retinopatía señala que el 10,5% de los pacientes con DM2 presentan esta complicación en el diagnóstico, y aún las recomendaciones de las principales Guías de Práctica Clínica (GPC) solo el 60% tienen realizado un cribado anual de esta situación en EEUU. El cribado de la retinopatía es fundamental para detectar lesiones precoces susceptibles de tratamiento (prevención secundaria) para evitar su progresión. En este aspecto tanto la American Diabetes Association (ADA), la
American Academy of Ophthalmology, como la UK National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomiendan el cribado en todos los pacientes con DM2 recientemente diagnosticados. Si existe retinopatía la frecuencia debe ser al menos al año (ADA) y con atención oftalmológica (NICE). Si no existe retinopatía el examen puede hacerse cada dos años, La NICE señala que los programas con retinógrafos deben ser realizados con personal entrenado.
Existen evidencias de que el control de la presión arterial (PA) reduce la RD. La utilización del fenofibrato a partir del estudio Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes
(FIELD) mostró como era capaz de reducir la progresión de la RD, algo que se confirmó con el estudio Action Control Cardiovascular Risk in Diabetes- EYE (ACCORD-EYE). La fotocoagulación mediante láser en RD grave limita la progresión de la RD y previene la pérdida de la visión. Los inhibidores de los factores de crecimiento vascular endotelial (VEGF) como el pegaptanib, ranibizumab y el bevacizumab pueden sustituir a la fotocoagulación con laser en RD grave aunque su disponibilidad es variable.
Existen evidencias con los inhibidores de la proteínquinasa C (PKC) (ruboxistaurin) en RD grave, no reduciendo la necesidad de fotocoagulación por láser. Otros fármacos como el dobesilato de calcio, el té verde chino, los gránulos de Qi ming ...tienen escaso nivel de evidencia. La cirugía bariátrica ha sido relacionada a su vez con beneficios en las complicaciones microvasculares al margen de sus efectos sobre la glucemia. En sentido contrario, existen estudios que muestran empeoramientos de la RD tras la operación. Por estas evidencias encontradas se aconseja un seguimiento oftalmológico a estos pacientes.
En cuanto a la nefropatía diabética tanto al ADA como la NICE recomiendan determinar el ratio albumina/creatinina y la tasa de filtración glomerular (FG) en todo paciente con DM2 anualmente.
Para la catalogación de que se padece una nefropatía diabética recomiendan realizar tres muestras en 6 meses, de las cuales dos deben ser anormales.
El ADA como la NICE recomienda el control de la PA anualmente, a menos que ya exista nefropatía o hipertensión arterial (HTA) que sería más frecuente. Los objetivos para ambos organismos son la de mantener una PA inferior a 140/90 mmHg en pacientes con DM2 sin nefropatía, e inferior a a 130/80 mmHg cuando exista nefropatía, RD, o daño cerebrovascular. Si bien es cierto que el ADA está en contra de recomendar diastólicas inferiores a 70 mmHg (o 60 mmHg en ancianos) por sus posibles efectos secundarios.
Se hace una valoración de los distintos fármacos antihipertensivos incidiendo especialmente sobre los que actuan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se hace un repaso exhaustivo de la diferencias entre los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina 2 (ARA2)...de los antagonistas de los receptores mineralcorticoides, (espirolactona, esplerona, finerenona) y su combinación con los IECA o ARA2. El fenofibrato que a partir del estudio FIELD, y al contrario de la RD, no mostró cambios en ERC moderada.
Abunda en los inhibidores de los cotransportadores 2 de la bomba de sodio y potasio (inh SGLT2) en pacientes con DM2 y nefropatía. No encontraron evidencias de renoprotección en modelos murinos, y los cambios en le FG de postularon más con cambios en la PAS y con la disminución del volumen circulatorio. Con todo faltan explicaciones sobre sus posibles efectos renovasculares. Se señala un posible efecto sinérgico con los IECA y los ARA2.
La pentoxifilina, por su parte, en combinación con los IECA o los ARA2 podría tener algún efecto en la reducción de la albuminuria y enlenteciendo el declinar del FG y reduciendo la evolución de la nefropatía. Se mencionan la metil bardoxolona y la ruboxistaurina (un inhibidor de los protein Kinasa C -PKC-) en los que faltan estudios para dar recomendaciones al respecto.
La hiperuricemia asintomática, como un factor de riesgo independiente de aparición y de progresión de nefropatía. El consumo de alcohol. En la cirugía bariátrica y la posible reversion de la nefropatía se esperan los resultados de estudios diseñados al respecto que finalizan este mismo año.
Se aborda también el capítulo de la prevención primaria y secundaria de la neuropatía diabética. Supera este comentario el resumir la totalidad del documento, por lo que se recomiendo vivamente su lectura.
Valencia WM, Florez H. How to prevent the microvascular complications of type 2 diabetes beyond glucose control. BMJ. 2017 Jan 17;356:i6505. doi: 10.1136/bmj.i6505.
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