La ponencia de la Dra. Sonali Toshani, profesora asociada del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas, comenzó recordando que obesidad, inflamación crónica y resistencia a la insulina (INS) constituyen mecanismos patogénicos comunes a ambas enfermedades. La hiperinsulinemia y la hiperglucemia generan un entorno metabólico que favorece el crecimiento tumoral, mientras que el propio cáncer y sus tratamientos pueden desencadenar alteraciones metabólicas significativas.
Hasta el 50% de quienes reciben tratamiento sistémico contra el cáncer desarrollan hiperglucemia, situación que puede comprometer la continuidad del tratamiento oncológico, obligar a reducir dosis e incrementar el riesgo de infecciones, sepsis, hospitalizaciones no programadas o emergencias hiperglucémicas. Además, la enfermedad cardiovascular constituye la principal causa de muerte en pacientes con diabetes y cáncer, lo que añade complejidad al manejo clínico. (Sigue leyendo...)
Los datos epidemiológicos refuerzan esta relación bidireccional. Un estudio coreano con cerca de 500.000 participantes demostró que los pacientes con cáncer presentaban un riesgo significativamente mayor de desarrollar diabetes durante el seguimiento. Otros trabajos mostraron que el diagnóstico de diabetes se multiplicaba por 2,5 durante el primer año tras el diagnóstico oncológico. Además, en una cohorte de 7.300 pacientes sin diabetes previa, el 23% desarrolló diabetes o prediabetes tras el diagnóstico de cáncer, circunstancia que se asoció con una peor supervivencia global.
La resistencia a la INS parece desempeñar un papel central. Un metaanálisis danés que incluyó 15 estudios con pinzamiento euglucémico demostró que la captación media de glucosa estimulada por INS era de 7,5 mg/kg/min en sujetos sanos, frente a 4,7 mg/kg/min en pacientes con cáncer sin diabetes, una resistencia a la INS comparable o incluso superior a la observada en personas con DM2.
Recordó que el tratamiento quirúrgico del cáncer puede condicionar alteraciones endocrino-metabólicas relevantes. Así, la pancreatectomía parcial o total puede desarrollar una deficiencia parcial o completa de INS, acompañada de insuficiencia exocrina pancreática. La nefrectomía (carcinoma renal) incrementa el riesgo de enfermedad renal crónica, una situación estrechamente relacionada con la resistencia a la INS. La gastrectomía total (cáncer gástrico) puede presentar hipoglucemias posprandiales similares a las descritas tras algunas técnicas de cirugía bariátrica.
El mensaje más relevante fue comprender que muchas de estas complicaciones metabólicas son consecuencia directa de los tratamientos oncológicos.
Los corticoides, ampliamente utilizados en oncología, inducen hiperglucemia al disminuir la sensibilidad a la INS, aumentar la gluconeogénesis hepática e inhibir la secreción pancreática de INS. Hasta el 56-86% de los pacientes hospitalizados que reciben corticoides presentan elevaciones glucémicas, incluso sin antecedentes previos de diabetes. Las guías recomiendan monitorizar estrechamente la glucosa, especialmente en pacientes con diabetes conocida o cuando se emplean dosis equivalentes a más de 20 mg de prednisona.
Los inhibidores de puntos de control inmunitario: la diabetes inducida por estos tratamientos es poco frecuente (incidencia del 0,5-1,4%), pero reviste una gran gravedad. El 90% de los pacientes debuta con cetoacidosis diabética (CAD) y más de la mitad presenta autoanticuerpos pancreáticos, especialmente GAD-65. La destrucción de las células beta es irreversible y obliga a instaurar insulinoterapia de por vida.
Los análogos de somatostatina: la hiperglucemia suele aparecer durante los primeros meses de tratamiento y puede afectar hasta al 73% de los pacientes, por un potente efecto inhibidor sobre GLP-1 y GIP.
Los inhibidores de PI3 quinasa: hasta el 60% de los pacientes desarrolla hiperglucemia, mientras que un 36% presenta hiperglucemia grave, con glucemias en ayunas entre 250 y 500 mg/dL. La mediana de aparición es de apenas 13 días y estos tratamientos se asocian con una odds ratio de 9,8 para desarrollar CAD.
Los inhibidores de mTOR: hasta el 71% de los pacientes desarrolla hipertrigliceridemia y el 76% hipercolesterolemia, aumentando el riesgo de pancreatitis potencialmente mortal. Afortunadamente, estas alteraciones suelen revertir tras la suspensión del tratamiento.
Los nuevos inhibidores de AKT se asocian con hiperglucemia en hasta el 16,3% de los pacientes, y aproximadamente el 0,6% desarrolla CAD potencialmente mortal. Algunos pacientes llegan a requerir dosis extraordinariamente elevadas de INS intravenosa, superiores a 130 unidades por hora, debido a una resistencia extrema a la INS.
Pero incluso después de finalizar el tratamiento oncológico, el riesgo persiste. Hasta el 39% de los supervivientes expuestos a quimioterapia y radioterapia, y entre el 31 y el 53% de quienes reciben trasplante de progenitores hematopoyéticos, desarrollan síndrome metabólico. En esta población, la dislipidemia puede alcanzar el 80%, mientras que el riesgo de eventos cardiovasculares aumenta casi cuatro veces (OR 3,69). En pacientes que han recibido irradiación corporal total observamos obesidad sarcopénica.
Pasó a revisar la caquexia asociada al cáncer, que se caracteriza por una pérdida importante de peso, desgaste muscular y pérdida del apetito. La progresión de la caquexia está impulsada por la inflamación y por alteraciones metabólicas profundas, como son un aumento del gasto energético, un incremento del catabolismo y un empeoramiento de la resistencia a la INS, existiendo un aumento de la gluconeogénesis hepática. Es una condición muy compleja de tratar y requiere un abordaje multimodal.
La Dra. Sonali Toshani destacó que, por primera vez, los Estándares de Atención de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) 2026 incorporan una sección específica dedicada a la diabetes inducida por terapias oncológicas.
La ponencia concluyó con tres mensajes que considero fundamentales:
- El cribado de las complicaciones metabólicas debe ser proactivo y adaptado al tipo de tratamiento recibido.
- El manejo de la hiperglucemia debe individualizarse según el mecanismo fisiopatológico responsable.
- Endocrinólogos, oncólogos y (opinión personal) médicos de atención primaria debemos trabajar de manera coordinada para ofrecer una atención verdaderamente integral.
Cuídense y cuiden a los que quieren.
Ponencia de la Dra. Sonali Thosani. Managing diabetes across the cancer continuum: From treatment to survivorship. 86.ª Sesiones Científicas de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), 8 de junio de 2026.
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