jueves, 14 de junio de 2012

Pocas evidencias de que el control intensivo de la glucemia influya en la enfermedad renal

Pocas evidencias de que el control intensivo de la glucemia influya en la enfermedad renal

Está ampliamente demostrado la relación entre el mal control glucémico y las  complicaciones microvasculares, tanto en retinopatía como en nefropatía. En este aspecto el control glucémico intensivo, como han demostrado estudios recientes, y que ya hemos comentado, es capaz de reducir la microalbuminuria (objetivo intermedio), si bien es cierto que no queda del todo claro su influencia en resultados finales renales, tal es el caso del filtrado glomerular. Aun así, las Guías de Práctica Clínica (GPC) recomiendan, a pesar de lo limitado de la evidencia, mantener objetivos metabólicos en HbA1c inferiores al 7% en la prevención de la enfermedad renal.  El  National Kidney Foundation Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative Clinical Practice Guidelines y el  Clinical Practice  Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease, del 2007, junto con las recomendaciones de la American Diabetes Association del 2012 van en este sentido.  Sin embargo, el problema que subyace, y del que se hacen eco, es que intensificando el control glucémico podemos aumentar el riesgo de muerte hasta un 22% en determinados pacientes (estudio ACCORD) o no mejorar el riesgo cardiovascular (RCV). De ahí que se propusieran estudiar mediante toda la evidencia hasta la fecha y en forma de metaanálisis si el control intensivo glucémico estaba asociado con beneficios renales clínicamente relevantes.
Se hace una búsqueda en  MEDLINE, EMBASE, y en la Cochrane Central Register of Controlled Trials desde enero del 1950 al 31 de diciembre del 2010. identificando  ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que comparen los efectos de control intensivo glucémico con el convencional y su efecto sobre los objetivos renales intermedios (micro y macroalbuminuria) y  los eventos renales en el DM2 (insuficiencia renal crónica, creatinina, enfermedad renal terminal, muerte por enfermedad renal). El metaanálisis incluyó a 7 ECA y 28 065 DM2, con seguimientos entre 2 y 15 años, existiendo diferente niveles en los objetivos del control intensivo de la HbA1c, yendo desde el 7,1% al  menos del 6% en el ACCORD. Comparando el tratamiento metabólico convencional con el intensivo se reduce el riesgo de microalbuminuria, tasa de riesgo (RR), 0.86 (IC 95%, 0.76-0.96) y de  macroalbuminuria RR 0.74 (IC 95%, 0.65-0.85), no influye en los niveles de creatinina sérica, RR 1.06 ( IC 95% 0.92-1.22), o muerte por enfermedad renal, RR 0.99 (IC 95%, 0.55-1.79), pero levemente en la  enfermedad renal terminal  RR 0.69 (IC 95% 0.46-1.05).
Este metaanálisis muestra que las diferencias (a veces importantes) entre el tratamiento convencional y el intensivo se asocian con beneficios sensibles en la micro y macroalbuminuria, sin embargo no están en consecuencia con los resultados finales en relación con la incidencia acumulada  en los niveles de creatinina (inferior al 4%), enfermedad renal terminal (inferior al 1,5%), y muerte por enfermedad renal (inferior al 0,5%).
Concluyen por tanto,  que en el tiempo en que se desarrollaron estos ECA (insuficiente a todas luces)  el control intensivo de la glucemia reduce el riesgo de micro y de macroalbuminuria pero falta evidencia de que pueda reducir las consecuencias finales  a nivel  renal. En mi opinión  el tiempo necesario para producir o prevenir una lesión renal es  mayor que el de estos metaanálisis al tiempo que la evolución de las lesiones renales en pacientes evolucionados con alto RCV  dificulten la consecución de los resultados. Solo los pacientes  del UKPDS fueron recién diagnosticados de DM2  en  este metaanálisis,  aunque  tampoco estos previnieron la enfermedad renal terminal, a pesar de largo del seguimiento.

Coca SG, Ismail-Beigi F, Haq N, Krumholz HM, Parikh CR  .Role of Intensive Glucose Control in Development of Renal End Points in Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysisIntensive Glucose Control in Type 2 Diabetes. Arch Intern Med. 2012 May 28;172(10):761-9.

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