La diabetes (DM) es una enfermedad en rápida expansión, y las estrategias actuales no han logrado frenar su progresión ni prevenir complicaciones. Su diagnóstico basado en hiperglucemia no explica la heterogeneidad de la DM, ni la variabilidad en sus complicaciones.
Los avances en genética han permitido identificar subtipos de DM, lo que ha impulsado la medicina de precisión. La progresión de la prediabetes (PRED) y la diabetes tipo 2 (DM2) es lenta, pero el daño orgánico comienza desde el inicio, limitando la reversibilidad. Los criterios glucémicos actuales presentan desafíos: la “PRED de alto riesgo” conlleva un riesgo cardiovascular similar al de la DM2, y su detección abarca una población extensa y heterogénea, dificultando intervenciones efectivas. (Sigue leyendo...)
Históricamente, la DM2 se clasificaba según la obesidad, pero tras el estudio UKPDS se adoptó el tratamiento con metformina y control de la HbA1c. Sin embargo, este enfoque no refleja la heterogeneidad de la enfermedad. Estudios recientes, como los de Udler et al. y Ahlqvist et al., han identificado cinco subgrupos de DM según disfunción de células beta, resistencia a la insulina y alteraciones del metabolismo lipídico, con distintos riesgos clínicos.
El modelo de Ahlqvist, analizado en nuestro blog, basado en seis parámetros clínicos, ha sido validado en diversas poblaciones por su robustez y accesibilidad. La integración de información fenotípica y genotípica permite predecir la progresión de la enfermedad, las complicaciones y personalizar tratamientos. Además, el fenotipo diabético puede cambiar con intervenciones intensivas en el estilo de vida, farmacoterapia o cirugía bariátrica, mejorando la resistencia a la insulina e incluso revirtiendo la DM en algunos casos.
En 2018, la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos (AACE) desarrolló un modelo basado en disglucemia crónica (DBCD -disglycemia-based chronic disease-), clasificando la DM2 en cuatro estadios —resistencia a la insulina, PRED, DM2 y complicaciones vasculares— y asignando estrategias de prevención a cada fase, incluida la prevención cuaternaria para evitar la sobremedicalización.
Las guías clínicas actuales no integran los avances en medicina de precisión, limitando la personalización del tratamiento. Detectar la DM en estadio 1, antes de la hiperglucemia, permite intervenciones que modifican su evolución natural. Se propone subclasificar la DM según el riesgo de progresión y complicaciones, facilitando la selección terapéutica.
Los fenotipos no autoinmunes de diabetes requieren enfoques específicos. La diabetes con deficiencia grave de insulina (INS) exige tratamiento temprano para prevenir complicaciones microvasculares, recomendándose el monitoreo continuo de glucosa (MCG) para optimizar la terapia insulinoterapéutica. La diabetes con resistencia grave a la insulina se asocia con inflamación, dislipidemia, hipertensión y enfermedad hepática grasa, requiriendo manejo intensivo. Este subgrupo se beneficia del uso temprano de iSGLT2 y arGLP‑1, que modifican su pronóstico.
La DM leve asociada a la obesidad se caracteriza por hiperinsulinismo subclínico, priorizando la pérdida de peso como tratamiento, con un posible papel de los arGLP‑1 en la remisión. Por último, la DM leve relacionada con la edad sigue un curso benigno debido al deterioro progresivo de la función beta, con menor riesgo de complicaciones, por lo que se recomienda un manejo conservador con seguimiento y ajuste terapéutico.
El abordaje del síndrome diabético debe ir más allá del sistema de salud, integrando estrategias conductuales mediante educación y salud laboral para fomentar la autogestión. La adherencia a hábitos saludables requiere la colaboración de la industria alimentaria y autoridades locales.
El grupo prioriza medidas clínicas rutinarias en Atención Primaria, destacando la HbA1c en el manejo de la diabetes. Se recomienda evaluar autoinmunidad mediante anticuerpos antidescarboxilasa del ácido glutámico (GAD) al menos una vez. La edad no define la clasificación, salvo en la diabetes leve asociada a la edad. La secreción de insulina y la resistencia deben evaluarse por separado, pues la función beta se deteriora con el tiempo. La detección de resistencia a la insulina sigue siendo un desafío.
El péptido C orienta el tratamiento: <0,3 nmol/L requiere insulinoterapia intensiva; 0,3–0,7 nmol/L permite insulina basal y fármacos no insulinoterapéuticos; >0,7 nmol/L posibilita solo agentes no insulinoterapéuticos según el fenotipo. En ausencia de péptido C, signos clínicos como hiperglucemia en ayunas, HbA1c elevada, edad joven y bajo peso sugieren deficiencia de insulina.
Se prefiere la adiposidad sobre el índice de masa corporal (IMC), pues este no refleja composición corporal ni distribución grasa. Se recomiendan medidas sencillas y costo‑efectivas como la circunferencia de cintura (CC), la relación cintura‑cadera y el índice de forma corporal A (ABSI -A body shape index-).
La subclasificación de la DM2 mediante aprendizaje automático facilita un tratamiento de precisión, aunque su evidencia aún es moderada y requiere validación en poblaciones diversas. Se propone estratificar a los pacientes por riesgo y etiología para personalizar el tratamiento y favorecer intervenciones tempranas con fármacos y cambios en el estilo de vida. Además, se sugiere eliminar el término “prediabetes” en favor de una estadificación similar a la de la DM1.
Por último, se recomienda reasignar recursos: reducir sobremedicalización en ancianos frágiles y priorizar a jóvenes en alto riesgo, optimizando la eficiencia del sistema de salud.
No hay comentarios:
Publicar un comentario