Consenso sobre la Lipoproteína (a) de la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA)

 

Comentario de Fátima Villafañe Sanz (@FatimaVillaf)

La enfermedad cardiovascular (ECV) establecida tiene una elevada prevalencia en nuestro medio y constituye una de las principales causas de muerte y discapacidad. Es por eso que identificar el riesgo cardiovascular (RCV) de cada persona y poner en marcha las mejores intervenciones para reducirlo cuanto antes es uno de los objetivos que debemos buscar los clínicos. 

Para ello, se están desarrollando estudios con nuevos fármacos como los inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (iPCSK9), o sobre nuevas moléculas como la lipoproteína (a) -Lp(a)-. Esta proteína viene determinada en un 80% por la genética de cada persona, haciendo que sea difícilmente modificable por cambios en el estilo de vida (EdV). La única intervención conocida hasta el momento que puede modificarla es el fármaco al que hemos hecho referencia previamente, los iPCSK9. (Sigue leyendo...)

Se hará una crónica más extensa sobre la Lp(a), una proteína de síntesis básicamente hepática que consta en su estructura de apolipoproteína B100 (apoB) y apo(a), y que está determinada genéticamente en un 80%, situación que podría relacionarse con el desarrollo de enfermedades como la hipercolesterolemia familiar (HF). Las intervenciones sobre las modificaciones en el estilo de vida (MEV) condicionan leves cambios en sus niveles, no variando sustancialmente con el ayuno o el ejercicio físico, aunque ciertas situaciones como el embarazo, la enfermedad renal grave y las enfermedades inflamatorias crónicas sí podrían aumentarla.

La Lp(a) se analiza en sangre, por regla general, una sola vez en la vida, y no a toda la población. Se aconseja determinarla en personas con: a) enfermedad ECV precoz, ya sea entre sus antecedentes personales o familiares, especialmente si no hay identificadas otras comorbilidades relacionadas con la ECV; b) historia familiar de Lp(a) elevada; c) HF; d) falta de respuesta al tratamiento con estatinas; e) enfermedad renal crónica -ERC- avanzada; y f) síndrome nefrótico. 

Se considera elevado mantener cifras por encima de 50 mg/dl, pues es a partir de esta cifra cuando aumenta de manera independiente el riesgo de enfermedad vascular aterosclerótica (ECVA), como la enfermedad arterial coronaria y, por ende, el infarto agudo de miocardio (IAM), la enfermedad arterial periférica (EAP) y el infarto cerebrovascular agudo (ACV). De hecho, una persona con Lp(a) <5 mg/dL en comparación con otra con Lp(a) por encima de 200 mg/dL tiene un riesgo cuatro veces menor de enfermedad ECV. 

Del mismo modo, cifras elevadas de Lp(a) se han relacionado con un mayor riesgo de estenosis aórtica (EAo), especialmente en jóvenes, haciendo que sean necesarias intervenciones cardíacas como la sustitución valvular, y en mayores tasas de fibrilación auricular (FA), también se han observado implicaciones de la Lp(a) con parámetros bioquímicos como los triglicéridos, siendo esta relación inversa, especialmente cuando estos últimos superan los 400 mg/dL. 

Igualmente, se ha observado una relación inversamente proporcional entre los niveles de Lp(a) y el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Esta relación es no lineal, lo que significa que se detecta especialmente cuando los valores de Lp(a) son muy bajos, dejándose de observar cuando la proteína refleja valores muy altos o intermedios. Este hecho ha llevado a analizar si el uso de iPCSK9, al conducir a cifras muy bajas de Lp(a), podría aumentar el riesgo de desarrollar DM2. De cualquier modo, la relación entre Lp(a) y la DM2 no es firme.

En definitiva, sería interesante que la comunidad médica que atiende a personas con riesgo de desarrollar una ECV, como los médicos de familia, cardiólogos, médicos internistas, nefrólogos, endocrinólogos, etc., elaboren documentos de consenso sobre el manejo adecuado de la ECV, teniendo en cuenta la inclusión del papel de la Lp(a) y de los fármacos iPCSK9, debido a la implicación que tienen para analizar el riesgo y tratarlo, respectivamente.



Delgado-Lista J, Mostaza JM, Arrobas-Velilla T, Blanco-Vaca F, Masana L, Pedro-Botet J, et al. Consenso sobre lipoproteína (a) de la Sociedad Española de Arteriosclerosis. Revisión bibliográfica y recomendaciones para la práctica clínica. Clin Investig Arterioscler. 2024;36(4):243-66.