¿Cúal es el umbral óptimo de la HbA1c a partir del cual los beneficios superan a los inconvenientes en el diabético tipo 2 evolucionado?

¿Cúal es el umbral óptimo de la HbA1c a partir del cual los beneficios superan a los inconvenientes en el diabético tipo 2 evolucionado?
Los últimos estudios sobre el tratamiento intensivo de la glucemia han puesto el dedo en la llaga de que más no siempre es mejor en el diabético. Que aunque el buen control glucémico es capaz de disminuir la mortalidad cardiovascular (CV) y las complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía..), existen varios estudios recientes que han demostrado en diabéticos evolucionados que el control estricto no mejora el riesgo cardiovascular e incluso puede empeorarlo. Sabemos que el umbral del 7% en la HbA1c sería el límite a partir del cual aumentan todos los riesgos en el diabético y que no conviene rebasar según las principales guías de práctica clínica (GPC). En este aspecto, el año 2008 marcó un antes y un después pues tres estudios importantes con brazos de control intensivo y HbA1c inferiores a 7% no demostraron mejoría en el RCV en ese tipo de pacientes. Para consolidar estas conclusiones a final del 2008 se propusieron realizar un metanálisis, que ahora comentamos, que incluyera los principales estudios hechos hasta el momento y que relacionara el nivel de la HbA1c con las complicaciones vasculares en DM2. Para ello hicieron una búsqueda en MEDLINE, EMBASE (desde 1980 a finales del 2008), y en la Cochrane Library ( 4, 2008), utilizando palabras clave, y siguiendo los criterios de que fueran ensayos clínicos aleatorizados (ECA), que comparara dos brazos, uno de tratamiento intensivo (HbA1c inferiores a 7,0%) y otro convencional (7.0-7.9%) sobre los eventos cardiovasculares en DM2. El objetivo principal fue determinar los eventos macrovasculares (eventos cardíaco-EC-, vasculo-cerebrales -AVC-, y vasculares periféricos -VP). De los 797 estudios identificados, 789 fueron rechazados por no cumplir los criterios de inclusión, de tal modo que solo 8 fueron incluidos. Si bien es cierto que para determinar los EC y AVC se utilizaron solo 3 estudios y 2 para enfermedad arterial periférica (EAP). En el primer caso no hubieron diferencias entre ambos brazos RR 0.96, IC 95% 0.92-1.02, y en el segundo tampoco RR 0.91 (IC 95% 0.80-1.04). En cuanto a la mortalidad por cualquier tipo de causa (3 estudios) no hubieron, tampoco diferencias RR 1.02, IC 95% 0.81-1.29. A nivel microvascular, por su parte, y dejando al margen los resultados del ACCORD del año pasado -no tenidos en cuenta dado que este metanálisis es anterior-, se basaron en solo dos estudios y no encontraron diferencias significativas RR 1.06, IC 95%, 0.75-1.51. Las hipoglucemias (3 estudios), como era conocido, fueron más frecuentes en el brazo intensivo que en el convencional RR 2.34, IC 95% 1.64-3.35. Si los umbrales de la HbA1c en el brazo intensivo, sin embargo, se encontraban entre 7,0-7,9% se producía una mejoría microvascular (nefropatía RR 0.43, IC 95% 0.28-0.65, retinopatía RR 0.68, IC 95% 0.51-0.90) sin aumento del riesgo de hipoglucemia, aunque sin influencia en los eventos macrovasculares (5 estudios, RR 0.98, IC 95% 0.84-1.14).Este metanálisis tiene el valor de distribuir los resultados en dos subgrupos de tratamiento intensivos el menor de 7% y el de 7,0-7,9% de HbA1c y a pesar de ello, demuestra que no existe mejoría alguna a nivel macrovascular en el diabético evolucionado a la vez que existe un aumento del riesgo de hipoglucemias cuando la HbA1c es inferior a 7%. Cuando los objetivos los fijamos entre 7-7,9% si que se observan beneficios a nivel microvascular, aunque no a nivel macrovascular, sin aumentar el número de hipoglucemias severas. Lo que demostraría que este intervalo, entre 7-7,9% sería el objetivo que deberíamos plantearnos en pacientes con una DM2 consolidada y RCV, lo que haría replantear los objetivos de las GPC en este tipo de pacientes.

Ma J, Yang W ,Fang N, Zhua W, Wei M.The association between intensive glycemic control and vascular complications in type 2 diabetes mellitus: A meta-analysisNutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases (2009) 19, 596-603