Sesión moderada por el Prof. Michael Roden. La primera ponente, Dra. Sabine Kahl, transmitió que la pérdida de peso sigue siendo el eje terapéutico, pero no explica todo. La resistencia a la insulina del tejido adiposo, especialmente del tejido adiposo visceral, favorece una mayor lipólisis y el incremento del flujo de ácidos grasos no esterificados hacia el hígado. Inicialmente, el hígado intenta adaptarse aumentando la β-oxidación y su actividad mitocondrial, pero cuando esta capacidad se sobrepasa aparecen estrés oxidativo, inflamación y progresión de la enfermedad. Por ello, la pérdida de peso no es simplemente una intervención sobre el peso corporal, sino una forma de modificar uno de los mecanismos fundamentales de la MASLD. Cuanto mayor es la reducción de peso, mejores son los efectos sobre la histología hepática, y esto es cierto tanto para la resolución de la esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH) como para la mejoría de la fibrosis.
En un metaanálisis de cirugía bariátrica, aproximadamente el 70% de los pacientes consiguió resolución de la esteatosis, alrededor del 50% resolución de la balonización e inflamación y cerca del 40% mejoría de la fibrosis. Sin embargo, la persistencia de fibrosis avanzada después de una pérdida de peso importante introduce una cuestión fundamental: el beneficio hepático no puede atribuirse exclusivamente a la pérdida de peso. Existen mecanismos de la cirugía bariátrica que son independientes de la pérdida de peso, como el aumento postprandial del GLP-1, los cambios en los ácidos biliares, los aminoácidos de cadena ramificada y el microbioma intestinal. (Sigue leyendo...)
