¿Se puede tratar la adicción alimentaria?
Los alimentos industriales, los ultraprocesados y dentro de éstos aquellos con exceso de hidratos de carbono (HC) y grasas son capaces de producir lo conocido como “adicción alimentaria” (AA), o ingesta en exceso de alimentos, de forma compulsiva o no, que genera una necesidad imperiosa de su consumo y síntomas o comportamientos de dependencia.
Se trata de una entidad la AA que viene de antiguo, pues fue descrita allá por el 1956, aunque no introducida en el DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) o en el ICD-10 (International Classification of Diseases), pero que ha cobrado importancia en la actualidad con el aumento de los trastornos alimentarios (TrA), la obesidad y por qué no la diabetes (DM). Los alimentos más implicados con la AA son las pizzas, el chocolate, las patatas chips, las galletitas y helados (Schulte et al 2015). Se estima que alrededor del 10% de los adultos del Reino Unido padecería AA.
Para su estudio se utiliza la escala creada en el 2009 del YFAS (Yale Food Addiction Scale) que correlacionan con el índice de masa corporal (IMC) y los TrA (bulimia, anorexia..).
Existen 11 criterios en el conocido como trastorno por abuso de sustancias del DSM-5 y del ICD-10 (adicciones, por ejemplo) y que podrían aplicarse a los alimentos procesados que utilizan HC refinados (azúcar), grasas, y sal. Así, por ejemplo:
-El deseo (“craving”) imperioso o urgente de consumir una sustancia.
-La dificultad de controlar el inicio, duración y cantidad en el consumo de la misma.
-Priorizar el consumo de la misma sobre otras actividades al mismo tiempo.
- Síntomas de abstinencia cuando se intenta dejarlo
- Continuar con su consumo a pesar del daño mental o físico.
En general las AA son más prevalentes que los TrA de ahí que una entidad no sea superponible a la otra aunque sí coincidentes. En este sentido los individuos con bulimia nerviosa tienen la prevalencia más alta de AA de un 48–95%, la tendencia al atracón (“binge eating disorder”) entre un 55-80% y la anorexia nerviosa entre un 44–70%.
Se ha postulado que los pacientes con AA tendrían un sustrato etiológico parecido a la adicción a las drogas, la nicotina, el alcohol o la cafeína incidiendo en los centros de recompensa cerebral (regiones prefrontales relacionadas con el control inhibitorio) afectando con ello a la toma de decisiones del individuos.
Existen experiencias en su manejo con medicación, con terapia cognitivo conductual, estimulación cerebral, psicoeducación, cirugía bariátrica (CB), dietas bajas en calorías, probióticos, entrenamiento cerebral… Aunque en la mayoría de ellas no hay seguimiento y datos a mediano y largo plazo.
Faltaba por tanto conocer cuál es el papel de las dietas bajas en HC (DBHC) en el tratamiento de los síntomas de la AA habida cuenta que se sugiere que los HC refinados, ultraprocesados son un desencadenante (“trigger”) en la respuestas neuroquímica de la misma.
En el tratamiento de la AA debe demostrar que se producen cambios palpables en la sintomatología conductual y en el bienestar mental todo ello independientemente de la pérdida de peso alcanzada.
Este comentario del artículo de Jen Unwin publicado en Front Psychiatry hace un par de meses no es más que una evaluación (audit reports on clinical team) del seguimiento en lugares distintos geográficamente, Reino Unido (UK), Norte America (NA) y Suecia de programas on line de tratamiento de la AA que seguían un mismo protocolo focalizado en alimentos integrales DBHC junto con apoyo psicosocial y entrega de material educativo relacionado con el manejo de dicha adicción. Programas semanales con una duración de entre 10-14 semanas y seguimiento mensual.
Utilizando herramientas para evaluar los resultados en forma de síntomas relacionados con la AA de estos programas, como la Yale Food Addiction Scale 2.0 (mYFAS2 score), el CRAVED (ICD-10 symptoms of food related substance use disorder), la sensación de bienestar mental medido por la escala de Warwick Edinburgh Mental Wellbeing Scale y el peso corporal, antes y después de su aplicación se demostró en una muestra de 103 individuos que la sintomatología por AA se redujo significativamente en los diferentes lugares, así la mYFAS2 score se redujo en −1,52 (IC 95% −2,22 a −0,81), el CRAVED score en −1,53 (IC 95% −1,93 a −1,13) así como el peso corporal se redujo en −2,34 kg (IC 95% −4,02 a −0,66).
La sensación de bienestar mental mejoró a su vez en todos los escenarios siendo la versión corta del Warwick Edinburgh Mental Wellbeing Scale del 2,37 (IC 95% 1,55 a 3,19).
Con ello se demostraría que los alimentos ultraprocesados tendrían los mismos criterios adictivos que el tabaco, alcohol … y que su manejo y tratamiento podría seguir los mismos o parecidos criterios.
En este sentido se resaltaría que la utilización de alimentos integrales DBHC ( en forma de comida real) junto con apoyo psicosocial dentro de un programa estructurado y a corto plazo es útil para el tratamiento de la AA. Se necesitarían por tanto ensayos clínicos aleatorizados a más largo plazo con los que poder afianzar esta modalidad de tratamiento en unos pacientes que muchas veces no se diagnostican y a los que menos se pone tratamiento.
Con todo concluyen que aun siendo estos resultados alentadores y productos de lugares distintos (Norte America y Europa) se necesitan estudios a más largo plazo (2 años al menos, apuntan) con los que evaluar estas intervenciones, habida cuenta las altas tasas de recaidas en los TrA.
En cuanto a lo que nos interesa la pérdida de peso no fue un objetivo en el tratamiento de la AA , pues según estudios previos el 11,4% de las personas con AA tiene un normopeso o incluso por debajo de lo normal.
