Seguimos con la relación entre la vitamina D3 (25(OH)D ) en la homeostasis de la glucemia. Hace poco hablamos de diversos estudios de los Drs JM Calvo-Romero JM y JM Ramiro-Lozano al respecto, mostrando como en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) con déficit de 25(OH)D (inferior a 20 ng/ml) la suplementación con 16.000 IU de calcifediol oral una vez a la semana producía una reducción significativa de la glucosa basal en ayunas (GB) o que existía una correlación inversa entre los niveles de 25(OH)D y la HbA1c... Sin embargo, señalamos que el trabajo de Robinson JG et al no pudo demostrar la posible relación entre los niveles de vitamina D (25(OH)D) y la incidencia de DM2 y que la insuficiencia de esta vitamina aumentara el riesgo de padecer DM2 o síndrome metabólico (SM).
Los autores de este estudio que vamos a comentar, participaron en un estudio sobre una cohorte sueca con bajos niveles de 25(OH)D, sugiriendo que estos era predictores de un riesgo aumentado de DM2 a los 10 años en individuos con prediabetes, pero no en individuos con una tolerancia a la glucosa normal al inicio del estudio. Con todo es un tema controvertido pues existen estudios que muestran beneficios en la suplementación de 25(OH)D y otros que no, sin embargo son pocos los que estudien el efecto de ésta sobre la sensibilidad insulínica. Y éste sería el motivo de este estudio. Así se investigó los efectos de altas dosis de 25(OH)D sobre la función de las células β-pancreáticas, la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa en individuos con prediabetes o con DM2 en tratamiento con dieta. En este caso se aleatorizaron a 44 personas a recibir 30.000 IU de 25(OH)D una vez a la semana o placebo durante 8 semanas. Se evaluó la respuesta insulínica al clamp hiperglucémico en su primera fase (0–12 min) y en su segunda fase (12–120 min), la sensibilidad insulínica y el índice de disposición (ID). Así como se evaluó el test de tolerancia oral a la glucosa (SOG), el control glucémico y la HbA1c.
De los 44 incluidos, 21 recibieron la 25(OH)D y 22 placebo: Los niveles de 25(OH)D iniciales 43 nmol/l se doblaron en el grupo con tratamiento activo (43 frente a 82 nmol/l).
En este estudio, no hubo cambios en la secreción insulínica tanto en la primera como en la segunda fase entre ambos grupos. Tampoco hubo diferencias entre la sensibilidad insulínica, ID, u otras medidas de control glucémico. Al margen de esto, no se encontraron efectos secundarios en forma de hipercalcemia u otros efectos del tratamiento con 25(OH)D entre los grupos tratados frente a los del placebo. El análisis por subgrupos según niveles de 25(OH)D no modificó los resultados.
Este pequeño estudio, no apoya la hipótesis de que altas dosis de 25(OH)D en pacientes con prediabetes o DM2 en tratamiento con dieta (en ausencia de déficit 25(OH)D) influya en la función de las células β, en la sensibilidad insulínica o el control glucémico. Unas conclusiones que contradicen de alguna manera a la de los Dr Calvo-Romero JM y JM Ramiro-Lozano que comentamos, aunque en aquel existía déficit vitamínico previo.
Según este estudio, y recalcar que es muy pequeño y de corta duración (8 semanas es poco tiempo para estas conclusiones), las altas dosis de 25(OH)D no afectaría a la homeostasis glucémica en paciente con alteraciones de la tolerancia a la glucosa siempre y cuando no existiera un déficit previo de ésta.
La enseñanza sobre este tema es que en caso de déficit la intervención con 25(OH)D puede influir, tanto en pacientes con prediabetes como con DM2, pero no cuando no existe esta alteración vitamínica, en los que la suplementación no influyen en la homeostasis glucémica.
Wagner H, Alvarsson M, Mannheimer B, Degerblad M, Östenson CG. No Effect of High-Dose Vitamin D Treatment on β-Cell Function, Insulin Sensitivity, or Glucose Homeostasis in Subjects With Abnormal Glucose Tolerance: A Randomized Clinical Trial. Diabetes Care. 2016 Jan 19. pii: dc151057. [Epub ahead of print]
Deleskog A, Hilding A, Brismar K, Hamsten A, Efendic S, ¨ Ostenson CG. Low serum 25-hydroxyvitamin D level predicts progression to type 2 diabetes in individuals with prediabetes but not with normal glucose tolerance. Diabetologia 2012;55:1668–1678
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