El inicio precoz de la diabetes tipo 2 se asociaría a mayor riesgo cardiovascular
El objetivo del diagnóstico precoz de la diabetes (DM) es para prevenir complicaciones, básicamente microvasculares. Las macrovasculares en el momento del diagnóstico ya llevan un tiempo de recorrido y dependen fundamentalmente de otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) más que de la glucemia. Con todo, y al margen de la existencia de programas de cribado poblacional de la DM, la actuación oportunista de los sanitarios y el interés de los pacientes ha hecho que el diagnóstico de la DM (básicamente tipo 2, DM2) se haya adelantado, lo que pudiera tener alguna consecuencia en las complicaciones, incluso macrovasculares. Por otro lado el diagnóstico temprano de la DM2 fruto de un debut precoz es causa de un aumento de las complicaciones vasculares debidas a la enfermedad.
El caso de China es paradigmático pues el rápido crecimiento económico ha incremento la prevalencia de la DM2 al incorporar el estilo de vida occidental pasando del 1,3% en el 1986 al 11,6% del 2010, de los que el 5,7% de estos nuevos pacientes se les diagnostica antes de los 40 años. En este aspecto, en algún estudio anterior mostró como en Hong Kong la DM2 de reciente aparición (o con diagnóstico antes de los 40 años) incrementó el riesgo de complicaciones cardiovasculares y renales frente a aquellos diagnosticados más tarde.
Este estudio, proveniente de la mayor base datos de DM de China, el China National HbA1c
Surveillance System (CNHSS), tiene como objetivo investigar el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) fatal y no fatal en pacientes con diagnóstico temprano frente a aquellos con diagnóstico tardío en China (continente). En él se combinan las poblaciones de dos estudios con los que confeccionar una muestra y una cohorte validada con la que evaluar el objetivo primario. Poblaciones provenientes de 630 hospitales de 106 ciudades de China en el 2012.
De 223.612 pacientes captados, 839 fueron excluidos por falta de variables, quedando 222.773 en el análisis. La prevalencia de las ECV no fatales se estandarizó según la población China del 2011. Se aplicó un análisis de regresión logística obteniendo los odds ratios (OR) del riesgo de ECV en ambos grupos de pacientes con DM2.
La mediana de edad fue de 58,3 años (desviación estándar –DE- 11,3), 54% varones, con una duración media de la DM de 5,6 años (DE 5,1). De estos 26.992 (12%) tuvieron un comienzo temprano de su DM2 en el tiempo estudiado. De la población estudiada 24.316 (11%) tuvieron un ECV. Los pacientes con un comienzo temprano de su DM2 tuvieron una prevalencia ajustada por edad mayor de ECV no fatal que aquellos con inicio más tardío (11,1% frente a 4,9%; p inferior a 0,0001). Tras ajustarlo por edad y sexo los pacientes con un comienzo temprano de su DM2 tuvieron un riesgo de ECV no fatal mayor que los comienzo más tardío (OR 1,91, IC 95% 1,81–2,02). Ajustando el análisis según la duración de la DM2, que de alguna manera atenúa el efecto del peso del riesgo de los ECV no fatales, el OR fue de 1,13(IC 95% 1,06–1,20).
Concluyen que teniendo en cuenta la exclusión de los pacientes tratados únicamente con dieta y sin ajustar por el tratamiento antilipídico y antihipertensivo, existiría un riesgo (OR) de ECV no fatales en los pacientes con DM2 de reciente inicio frente a los de inicio más tardío. Este aumento de riesgo se achacaría a la mayor duración de la DM2.
Es un dato a tener en cuenta que sin embargo debería matizarse al haber seleccionado a los pacientes más graves (con tratamiento antidiabético) y no tener en cuenta la influencia del tratamiento hipolipemiante (estatinas) o antihipertensivo; cuando estos últimos son decisivos en el RCV.
Huo X, Gao L, Guo L, Xu W, Wang W, Zhi X, et al. Risk of non-fatal cardiovascular diseases in early-onset versus late-onset type 2 diabetes in China: a cross-sectional study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016 Feb;4(2):115-24. doi: 10.1016/S2213-8587(15)00508-2. Epub 2015 Dec 17.
28 de febrero de 2016
26 de febrero de 2016
La enfermedad periodontal una complicación de la diabetes mellitus
La enfermedad periodontal una complicación de la diabetes mellitus
Las complicaciones de la diabetes (DM) son conocidas. Existen las clásicas (macro y microvasculares) que intentamos prevenir y otras no tenidas en cuenta que se añaden al devenir de esta enfermedad. Unas complicaciones en la que normalmente no pensamos. Hoy hablamos de una de ellas que habitualmente no diagnosticamos.
La enfermedad periodontal no tiene excesivo interés para los médicos que atendemos a estos pacientes, cuando en realidad sí que la tiene. Se la considera la sexta complicación de la DM, y está relacionada con el mal control metabólico, como comentamos en un post hace un par de años. La prevalencia de la enfermedad periodontal está más elevada entre los pacientes adultos con DM, al tiempo que ésta es uno de los mayores factores de riesgo de pérdidas de piezas dentales.
Traemos aquí este estudio pues no es un tema estudiado. Los estudios poblacionales sobre las pérdidas dentales en personas adultas que tengan DM son escasos, cuando las tendencias de esta patología podrían están relacionadas con los cambios acaecidos en la farmacología y el mejor control metabólico de los pacientes con DM. Con todo, las variaciones en la prevalencia estarán relacionadas, también, con los cambios etarios de la población estudiada, pues el envejecimiento es un factor en este sentido, con los cambios económicos y sociales,…Tendiendo en cuenta estas limitaciones se examinan las tendencias de las pérdidas dentales entre adultos con o sin DM de la encuesta National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) estadounidense entre los años 1971 y 2012. Los objetivos fueron, 1.- evaluar la tendencia de las pérdidas dentales y las diferencias entre las tendencias en adultos con o sin DM según grupos raciales, y 2.- Evaluar las tendencias según grupos etarios, según fecha de nacimiento y diferentes encuestas temporales.
Los datos provinieron de 9 períodos de la encuesta NHANES entre 1971 y 2012, incluyendo a 37.309 individuos dentados (al menos una pieza dental permanente) que fueran mayores de 25 años. A estos se aplicaron modelos estadísticos de efectos aleatorios que relacionaron la edad, el período temporal… en el análisis de las tendencias.
Según esto el número de piezas dentales perdidas estimadas entre individuos de raza negra no hispanos con DM se incrementó más con la edad que entre los de raza blanca no hispanos con DM (z = 4,05, P inferior a 0,001) o americanos mejicanos con DM (z = 4,38, P inferior a 0,001).
Durante el período entre 1971 y 2012 hubo una tendencia significativamente decreciente en el número de piezas dentales perdidas entre los blancos no hispanos con DM (pendiente = −0,20, P inferior a 0,001) y en los negros no hispanos con DM (pendiente = −0,37, P inferior a 0.001).
Sin embargo, en general los adultos con DM tuvieron el doble de piezas dentales perdidas que aquellos sin DM.
Concluyen que existen diferencias importantes en las pérdidas de piezas dentales entre los adultos con o sin DM según la raza y que persisten en el tiempo. Todo ello obliga a extremar el cuidado dental de este tipo de personas.
El artículo es de libre acceso.
Luo H1, Pan W2, Sloan F2, Feinglos M2, Wu B3. Forty-Year Trends in Tooth Loss Among American Adults With and Without Diabetes Mellitus: An Age-Period-Cohort Analysis. Prev Chronic Dis. 2015 Dec 3;12:E211. doi: 10.5888/pcd12.150309.
Michalowicz BS, Hyman L, Hou W, Oates TW Jr, Reddy M5, Paquette DW6, Katancik JA, Engebretson SP; Diabetes and Periodontal Therapy Trial Study Team. Factors associated with the clinical response to nonsurgical periodontal therapy in people with type 2 diabetes mellitus. J Am Dent Assoc. 2014 Dec;145(12):1227-39. doi: 10.14219/jada.2014.92.
Las complicaciones de la diabetes (DM) son conocidas. Existen las clásicas (macro y microvasculares) que intentamos prevenir y otras no tenidas en cuenta que se añaden al devenir de esta enfermedad. Unas complicaciones en la que normalmente no pensamos. Hoy hablamos de una de ellas que habitualmente no diagnosticamos.
La enfermedad periodontal no tiene excesivo interés para los médicos que atendemos a estos pacientes, cuando en realidad sí que la tiene. Se la considera la sexta complicación de la DM, y está relacionada con el mal control metabólico, como comentamos en un post hace un par de años. La prevalencia de la enfermedad periodontal está más elevada entre los pacientes adultos con DM, al tiempo que ésta es uno de los mayores factores de riesgo de pérdidas de piezas dentales.
Traemos aquí este estudio pues no es un tema estudiado. Los estudios poblacionales sobre las pérdidas dentales en personas adultas que tengan DM son escasos, cuando las tendencias de esta patología podrían están relacionadas con los cambios acaecidos en la farmacología y el mejor control metabólico de los pacientes con DM. Con todo, las variaciones en la prevalencia estarán relacionadas, también, con los cambios etarios de la población estudiada, pues el envejecimiento es un factor en este sentido, con los cambios económicos y sociales,…Tendiendo en cuenta estas limitaciones se examinan las tendencias de las pérdidas dentales entre adultos con o sin DM de la encuesta National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) estadounidense entre los años 1971 y 2012. Los objetivos fueron, 1.- evaluar la tendencia de las pérdidas dentales y las diferencias entre las tendencias en adultos con o sin DM según grupos raciales, y 2.- Evaluar las tendencias según grupos etarios, según fecha de nacimiento y diferentes encuestas temporales.
Los datos provinieron de 9 períodos de la encuesta NHANES entre 1971 y 2012, incluyendo a 37.309 individuos dentados (al menos una pieza dental permanente) que fueran mayores de 25 años. A estos se aplicaron modelos estadísticos de efectos aleatorios que relacionaron la edad, el período temporal… en el análisis de las tendencias.
Según esto el número de piezas dentales perdidas estimadas entre individuos de raza negra no hispanos con DM se incrementó más con la edad que entre los de raza blanca no hispanos con DM (z = 4,05, P inferior a 0,001) o americanos mejicanos con DM (z = 4,38, P inferior a 0,001).
Durante el período entre 1971 y 2012 hubo una tendencia significativamente decreciente en el número de piezas dentales perdidas entre los blancos no hispanos con DM (pendiente = −0,20, P inferior a 0,001) y en los negros no hispanos con DM (pendiente = −0,37, P inferior a 0.001).
Sin embargo, en general los adultos con DM tuvieron el doble de piezas dentales perdidas que aquellos sin DM.
Concluyen que existen diferencias importantes en las pérdidas de piezas dentales entre los adultos con o sin DM según la raza y que persisten en el tiempo. Todo ello obliga a extremar el cuidado dental de este tipo de personas.
El artículo es de libre acceso.
Luo H1, Pan W2, Sloan F2, Feinglos M2, Wu B3. Forty-Year Trends in Tooth Loss Among American Adults With and Without Diabetes Mellitus: An Age-Period-Cohort Analysis. Prev Chronic Dis. 2015 Dec 3;12:E211. doi: 10.5888/pcd12.150309.
Michalowicz BS, Hyman L, Hou W, Oates TW Jr, Reddy M5, Paquette DW6, Katancik JA, Engebretson SP; Diabetes and Periodontal Therapy Trial Study Team. Factors associated with the clinical response to nonsurgical periodontal therapy in people with type 2 diabetes mellitus. J Am Dent Assoc. 2014 Dec;145(12):1227-39. doi: 10.14219/jada.2014.92.
21 de febrero de 2016
Guía de Práctica Clínica para el manejo del pie diabético
Guía de Práctica Clínica para el manejo del pie diabético
El pie diabético (PD) es una complicación clásica en la evolución de la diabetes (DM). Se sabe que el 84% de las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores en personas con DM tienen como antecedente a una ulcera/s diabéticas en el pie (UDP). Estas UDP son causadas por alteraciones neuropáticas y vasculares bajo un trasfondo ortopédico. La infección de éstas es causa de complicaciones que pueden llevar a la amputación de la extremidad.
El manejo de estas UDP ha cambiado últimamente con un abordaje más multidisciplinar disminuyendo con ello las tasas de amputaciones. En gran medida esta mejoría ha sido debida a la mejor coordinación en el cuidado de los PD entre la atención primaria y la especializada, a la creación de unidades de pie diabético, y a la inclusión en el manejo de esta complicación de profesionales que hasta este momento no existían en nuestro ámbito (podólogos...).
Las anormalidades estructurales del pie, la neuropatía evolucionada, y la arteriopatía periférica (APP) serían los causantes del PD. Dentro de las anormalidades estructurales, la amputación parcial previa del pie es determinante de UDP.
En este caso traemos aquí una Guía de Práctica Clínica (GPC) multidisciplinar, la primera de su estilo, realizada por la Society for Vascular Surgery en colaboración con la American Podiatric Medical Association y la Society for Vascular Medicine Americana que intenta dar recomendaciones para el manejo del PD utilizando la metodología GRADE (Grades of Recommendation Assessment, Development, and Evaluation), haciendo 5 revisiones sistemáticas de temas de la literatura relacionados con el PD que incluyen; 1.- prevención de las UDP. 2.- Las descargas, 3.- El diagnóstico de osteomielitis, 4.- Las cura de las UDP y 5.- enfermedad arterial periférica. Incluye recomendaciones relativas al buen control metabólico, la inspección periódica de los pies, la educación del paciente y de la familia. Recomiendan utilizar calzado especial o adaptado en pacientes DM de alto riesgo, incluyendo a aquellos con neuropatía significativa, deformidades del pie y/o amputación previa. En los casos de las UDP plantares se recomienda una descarga mediante vendaje, férula, bota o yeso en contacto íntimo a la anatomía del pie, sin posibilidad de movimiento pudiendo estar fijo al tobillo. En los pacientes con UDP se recomienda estudiar mediante radiografías, sondaje óseo y /o resonancia magnética (más sensible y específico) los abscesos en tejidos blandos en búsqueda de una osteomielitis sospechosa. Hay que revisar los pies en cada visita, utilizando el monofilamento de Semmes-Weinstein (standard en el cribado de la neuropatía) al tiempo que recomiendan realizar el índice tobillo/brazo en todos los pacientes con DM a partir de los 50 años.
En este documento se dan recomendaciones de cómo curar las heridas y diferentes métodos para proceder al desbridaje de estas. Señalan que en UDP que no mejoran en 4 semanas (reducción como mínimo del 50% del área) se debería realizar un tratamiento alternativo o especializado. De la misma forma en UDP con enfermedad arterial periférica se recomienda revascularización con bypass quirúrgico o terapia endovascular.
Un documento muy completo realizado por sociedades especializadas en el tratamiento de esta complicación. El documento es descargable libremente en:
http://www.jvascsurg.org/article/S0741-5214%2815%2902025-X/fulltext
Hingorani A, LaMuraglia GM, Henke P, Meissner MH, Loretz L, Zinszer KM, Driver VR, Frykberg R, Carman TL, Marston W, Mills JL Sr1, Murad MH. The management of diabetic foot: A clinical practice guideline by the Society for Vascular Surgery in collaboration with the American Podiatric Medical Association and the Society for Vascular Medicine. J Vasc Surg. 2016 Feb;63(2 Suppl):3S-21S. doi: 10.1016/j.jvs.2015.10.003.
El pie diabético (PD) es una complicación clásica en la evolución de la diabetes (DM). Se sabe que el 84% de las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores en personas con DM tienen como antecedente a una ulcera/s diabéticas en el pie (UDP). Estas UDP son causadas por alteraciones neuropáticas y vasculares bajo un trasfondo ortopédico. La infección de éstas es causa de complicaciones que pueden llevar a la amputación de la extremidad.
El manejo de estas UDP ha cambiado últimamente con un abordaje más multidisciplinar disminuyendo con ello las tasas de amputaciones. En gran medida esta mejoría ha sido debida a la mejor coordinación en el cuidado de los PD entre la atención primaria y la especializada, a la creación de unidades de pie diabético, y a la inclusión en el manejo de esta complicación de profesionales que hasta este momento no existían en nuestro ámbito (podólogos...).
Las anormalidades estructurales del pie, la neuropatía evolucionada, y la arteriopatía periférica (APP) serían los causantes del PD. Dentro de las anormalidades estructurales, la amputación parcial previa del pie es determinante de UDP.
En este caso traemos aquí una Guía de Práctica Clínica (GPC) multidisciplinar, la primera de su estilo, realizada por la Society for Vascular Surgery en colaboración con la American Podiatric Medical Association y la Society for Vascular Medicine Americana que intenta dar recomendaciones para el manejo del PD utilizando la metodología GRADE (Grades of Recommendation Assessment, Development, and Evaluation), haciendo 5 revisiones sistemáticas de temas de la literatura relacionados con el PD que incluyen; 1.- prevención de las UDP. 2.- Las descargas, 3.- El diagnóstico de osteomielitis, 4.- Las cura de las UDP y 5.- enfermedad arterial periférica. Incluye recomendaciones relativas al buen control metabólico, la inspección periódica de los pies, la educación del paciente y de la familia. Recomiendan utilizar calzado especial o adaptado en pacientes DM de alto riesgo, incluyendo a aquellos con neuropatía significativa, deformidades del pie y/o amputación previa. En los casos de las UDP plantares se recomienda una descarga mediante vendaje, férula, bota o yeso en contacto íntimo a la anatomía del pie, sin posibilidad de movimiento pudiendo estar fijo al tobillo. En los pacientes con UDP se recomienda estudiar mediante radiografías, sondaje óseo y /o resonancia magnética (más sensible y específico) los abscesos en tejidos blandos en búsqueda de una osteomielitis sospechosa. Hay que revisar los pies en cada visita, utilizando el monofilamento de Semmes-Weinstein (standard en el cribado de la neuropatía) al tiempo que recomiendan realizar el índice tobillo/brazo en todos los pacientes con DM a partir de los 50 años.
En este documento se dan recomendaciones de cómo curar las heridas y diferentes métodos para proceder al desbridaje de estas. Señalan que en UDP que no mejoran en 4 semanas (reducción como mínimo del 50% del área) se debería realizar un tratamiento alternativo o especializado. De la misma forma en UDP con enfermedad arterial periférica se recomienda revascularización con bypass quirúrgico o terapia endovascular.
Un documento muy completo realizado por sociedades especializadas en el tratamiento de esta complicación. El documento es descargable libremente en:
http://www.jvascsurg.org/article/S0741-5214%2815%2902025-X/fulltext
19 de febrero de 2016
No existirían diferencias entre los fármacos antihipertensivos en el paciente con diabetes
No existirían diferencias entre los fármacos antihipertensivos en el paciente con diabetes
La American Diabetes Association (ADA) así como diversas Guías de Práctica Clínica (GPC) como la del American Society of Hypertension/International Society of Hypertension (2013) recomiendan prescribir en primera intención fármacos que actuen bloqueando el sistema renina-angiotensina (BSRA), sean bloqueadores del sistema conversor de la angiotensina (IECA) o de los receptores de la angiotensina (ARA2) en los pacientes que con diabetes (DM) padecen hipertensión arterial (HTA). La GPC de la National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative en el capítulo de pacientes con DM y HTA en estadios 1-4 de la enfermedad renal recomiendan la utilización de IECA o de ARA 2, generalmente en combinación con algún diurético. Con todo, la GPC de la Society of Cardiology/European Society of Hypertension (2013) y la octava entrega del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, recomienda cualquier clase de fármacos antihipertensivos en los pacientes con DM, aunque con preferencia los IECA o ARA2 si existiera presencia de proteinuria.
Estas aparentes contradicciones irían a la par de un hueco en la evidencia que este estudio en forma de metaanálisis intenta llenar. Unas evidencias que tendrían diferentes objetivos, fueran en prevención cardiovascular o renal en pacientes afectos de DM.
Para ello se hizo una búsqueda en PubMed, Embase, y en la Cochrane y otras bases de datos secundarias sobre ensayos clínicos aleatorizados (ECA) hasta diciembre del 2015 que estudiaran los fármacos IECA y ARA2 en pacientes con DM o pacientes con intolerancia a la glucosa (ITG). Estos tenían que cumplir que se compararan con otros fármacos antihipertensivos en pacientes con DM o ITG y que la cantidad de pacientes incluidos en los ECA no fuera menor de 100 con un seguimiento de al menos un año. Se excluyeron las cohortes que estudiaran su efecto sobre la insuficiencia cardíaca (ICC), dado el conocido efecto beneficioso de estos fármacos sobre esta patología. Los objetivos fueron muerte, muerte cardiovascular (MCV), infarto agudo de miocardio (IAM), accidente vásculocerebral (AVC), revascularización, enfermedad renal terminal, eventos cardiovasculares mayores (ECV), y retirada de medicación debido a efectos adversos graves. En el análisis se compararon los ARA2 y los IECA con otros agentes antihipertensivos (diuréticos, betabloqueantes, calcioantagonistas).
Al final, tras la identificación de los estudios se introdujeron 19 ECA en el análisis, que cumplieron los criterios de inclusión, y que correspondió a 25.141 individuos con DM o 95.910 pacientes por año de seguimiento. Cuando se comparó con otros antihipertensivos los BSRA tuvieron un riesgo parecido de muerte, riesgo relativo (RR) 0,99 (IC 95% 0,93 a 1,05), de MCV RR 1,02 (IC 95% 0,83 a 1,24), de IAM RR 0,87 (IC 95% 0,64 a 1,18), de angina de pecho RR 0,80, (IC 95% 0,58 a 1,11), de AVC RR 1,04 (IC 95% 0,92 a 1,17), en ICC RR 0,90 (IC 95% 0,76 a 1,07), y en las revascularización RR 0,97 (IC 95% 0,77 a 1,22).
A su vez tampoco hubo diferencias en los resultados finales de enfermedad renal de la enfermedad renal terminal RR 0,99 (IC 95% 0,78 a 1,28).
Según este metaanálisis en las personas con DM con HTA no existirían diferencias en resultados cardiovasculares, finales renales y en la mortalidad entre la utilización de BSRA u otros antihipertensivos, fueran tiazidas, calcio antagonistas, o betabloqueantes.
Estas conclusiones, irían en contra de la idea extendida de la superioridad de los BSRA frente a otros antihipertensivos en el tratamiento de la HTA en el paciente con DM y reforzarían las recomendaciones de las GPC de la European Society of Cardiology/European Society of Hypertension y del octavo Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
Bangalore S, Fakheri R, Toklu B, Messerli FH. Diabetes mellitus as a compelling indication for use of renin angiotensin system blockers: systematic review and meta-analysis of randomized trials. BMJ. 2016 Feb 11;352:i438. doi: 10.1136/bmj.i438.
La American Diabetes Association (ADA) así como diversas Guías de Práctica Clínica (GPC) como la del American Society of Hypertension/International Society of Hypertension (2013) recomiendan prescribir en primera intención fármacos que actuen bloqueando el sistema renina-angiotensina (BSRA), sean bloqueadores del sistema conversor de la angiotensina (IECA) o de los receptores de la angiotensina (ARA2) en los pacientes que con diabetes (DM) padecen hipertensión arterial (HTA). La GPC de la National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative en el capítulo de pacientes con DM y HTA en estadios 1-4 de la enfermedad renal recomiendan la utilización de IECA o de ARA 2, generalmente en combinación con algún diurético. Con todo, la GPC de la Society of Cardiology/European Society of Hypertension (2013) y la octava entrega del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, recomienda cualquier clase de fármacos antihipertensivos en los pacientes con DM, aunque con preferencia los IECA o ARA2 si existiera presencia de proteinuria.
Estas aparentes contradicciones irían a la par de un hueco en la evidencia que este estudio en forma de metaanálisis intenta llenar. Unas evidencias que tendrían diferentes objetivos, fueran en prevención cardiovascular o renal en pacientes afectos de DM.
Para ello se hizo una búsqueda en PubMed, Embase, y en la Cochrane y otras bases de datos secundarias sobre ensayos clínicos aleatorizados (ECA) hasta diciembre del 2015 que estudiaran los fármacos IECA y ARA2 en pacientes con DM o pacientes con intolerancia a la glucosa (ITG). Estos tenían que cumplir que se compararan con otros fármacos antihipertensivos en pacientes con DM o ITG y que la cantidad de pacientes incluidos en los ECA no fuera menor de 100 con un seguimiento de al menos un año. Se excluyeron las cohortes que estudiaran su efecto sobre la insuficiencia cardíaca (ICC), dado el conocido efecto beneficioso de estos fármacos sobre esta patología. Los objetivos fueron muerte, muerte cardiovascular (MCV), infarto agudo de miocardio (IAM), accidente vásculocerebral (AVC), revascularización, enfermedad renal terminal, eventos cardiovasculares mayores (ECV), y retirada de medicación debido a efectos adversos graves. En el análisis se compararon los ARA2 y los IECA con otros agentes antihipertensivos (diuréticos, betabloqueantes, calcioantagonistas).
Al final, tras la identificación de los estudios se introdujeron 19 ECA en el análisis, que cumplieron los criterios de inclusión, y que correspondió a 25.141 individuos con DM o 95.910 pacientes por año de seguimiento. Cuando se comparó con otros antihipertensivos los BSRA tuvieron un riesgo parecido de muerte, riesgo relativo (RR) 0,99 (IC 95% 0,93 a 1,05), de MCV RR 1,02 (IC 95% 0,83 a 1,24), de IAM RR 0,87 (IC 95% 0,64 a 1,18), de angina de pecho RR 0,80, (IC 95% 0,58 a 1,11), de AVC RR 1,04 (IC 95% 0,92 a 1,17), en ICC RR 0,90 (IC 95% 0,76 a 1,07), y en las revascularización RR 0,97 (IC 95% 0,77 a 1,22).
A su vez tampoco hubo diferencias en los resultados finales de enfermedad renal de la enfermedad renal terminal RR 0,99 (IC 95% 0,78 a 1,28).
Según este metaanálisis en las personas con DM con HTA no existirían diferencias en resultados cardiovasculares, finales renales y en la mortalidad entre la utilización de BSRA u otros antihipertensivos, fueran tiazidas, calcio antagonistas, o betabloqueantes.
Estas conclusiones, irían en contra de la idea extendida de la superioridad de los BSRA frente a otros antihipertensivos en el tratamiento de la HTA en el paciente con DM y reforzarían las recomendaciones de las GPC de la European Society of Cardiology/European Society of Hypertension y del octavo Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
Bangalore S, Fakheri R, Toklu B, Messerli FH. Diabetes mellitus as a compelling indication for use of renin angiotensin system blockers: systematic review and meta-analysis of randomized trials. BMJ. 2016 Feb 11;352:i438. doi: 10.1136/bmj.i438.
14 de febrero de 2016
No queda claro que altas dosis de vitamina D influya en la homeostasis glucémica en pacientes sin déficit de ésta
No queda claro que altas dosis de vitamina D influya en la homeostasis glucémica en pacientes sin déficit de ésta
Seguimos con la relación entre la vitamina D3 (25(OH)D ) en la homeostasis de la glucemia. Hace poco hablamos de diversos estudios de los Drs JM Calvo-Romero JM y JM Ramiro-Lozano al respecto, mostrando como en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) con déficit de 25(OH)D (inferior a 20 ng/ml) la suplementación con 16.000 IU de calcifediol oral una vez a la semana producía una reducción significativa de la glucosa basal en ayunas (GB) o que existía una correlación inversa entre los niveles de 25(OH)D y la HbA1c... Sin embargo, señalamos que el trabajo de Robinson JG et al no pudo demostrar la posible relación entre los niveles de vitamina D (25(OH)D) y la incidencia de DM2 y que la insuficiencia de esta vitamina aumentara el riesgo de padecer DM2 o síndrome metabólico (SM).
Los autores de este estudio que vamos a comentar, participaron en un estudio sobre una cohorte sueca con bajos niveles de 25(OH)D, sugiriendo que estos era predictores de un riesgo aumentado de DM2 a los 10 años en individuos con prediabetes, pero no en individuos con una tolerancia a la glucosa normal al inicio del estudio. Con todo es un tema controvertido pues existen estudios que muestran beneficios en la suplementación de 25(OH)D y otros que no, sin embargo son pocos los que estudien el efecto de ésta sobre la sensibilidad insulínica. Y éste sería el motivo de este estudio. Así se investigó los efectos de altas dosis de 25(OH)D sobre la función de las células β-pancreáticas, la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa en individuos con prediabetes o con DM2 en tratamiento con dieta. En este caso se aleatorizaron a 44 personas a recibir 30.000 IU de 25(OH)D una vez a la semana o placebo durante 8 semanas. Se evaluó la respuesta insulínica al clamp hiperglucémico en su primera fase (0–12 min) y en su segunda fase (12–120 min), la sensibilidad insulínica y el índice de disposición (ID). Así como se evaluó el test de tolerancia oral a la glucosa (SOG), el control glucémico y la HbA1c.
De los 44 incluidos, 21 recibieron la 25(OH)D y 22 placebo: Los niveles de 25(OH)D iniciales 43 nmol/l se doblaron en el grupo con tratamiento activo (43 frente a 82 nmol/l).
En este estudio, no hubo cambios en la secreción insulínica tanto en la primera como en la segunda fase entre ambos grupos. Tampoco hubo diferencias entre la sensibilidad insulínica, ID, u otras medidas de control glucémico. Al margen de esto, no se encontraron efectos secundarios en forma de hipercalcemia u otros efectos del tratamiento con 25(OH)D entre los grupos tratados frente a los del placebo. El análisis por subgrupos según niveles de 25(OH)D no modificó los resultados.
Este pequeño estudio, no apoya la hipótesis de que altas dosis de 25(OH)D en pacientes con prediabetes o DM2 en tratamiento con dieta (en ausencia de déficit 25(OH)D) influya en la función de las células β, en la sensibilidad insulínica o el control glucémico. Unas conclusiones que contradicen de alguna manera a la de los Dr Calvo-Romero JM y JM Ramiro-Lozano que comentamos, aunque en aquel existía déficit vitamínico previo.
Según este estudio, y recalcar que es muy pequeño y de corta duración (8 semanas es poco tiempo para estas conclusiones), las altas dosis de 25(OH)D no afectaría a la homeostasis glucémica en paciente con alteraciones de la tolerancia a la glucosa siempre y cuando no existiera un déficit previo de ésta.
La enseñanza sobre este tema es que en caso de déficit la intervención con 25(OH)D puede influir, tanto en pacientes con prediabetes como con DM2, pero no cuando no existe esta alteración vitamínica, en los que la suplementación no influyen en la homeostasis glucémica.
Wagner H, Alvarsson M, Mannheimer B, Degerblad M, Östenson CG. No Effect of High-Dose Vitamin D Treatment on β-Cell Function, Insulin Sensitivity, or Glucose Homeostasis in Subjects With Abnormal Glucose Tolerance: A Randomized Clinical Trial. Diabetes Care. 2016 Jan 19. pii: dc151057. [Epub ahead of print]
Deleskog A, Hilding A, Brismar K, Hamsten A, Efendic S, ¨ Ostenson CG. Low serum 25-hydroxyvitamin D level predicts progression to type 2 diabetes in individuals with prediabetes but not with normal glucose tolerance. Diabetologia 2012;55:1668–1678
Seguimos con la relación entre la vitamina D3 (25(OH)D ) en la homeostasis de la glucemia. Hace poco hablamos de diversos estudios de los Drs JM Calvo-Romero JM y JM Ramiro-Lozano al respecto, mostrando como en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) con déficit de 25(OH)D (inferior a 20 ng/ml) la suplementación con 16.000 IU de calcifediol oral una vez a la semana producía una reducción significativa de la glucosa basal en ayunas (GB) o que existía una correlación inversa entre los niveles de 25(OH)D y la HbA1c... Sin embargo, señalamos que el trabajo de Robinson JG et al no pudo demostrar la posible relación entre los niveles de vitamina D (25(OH)D) y la incidencia de DM2 y que la insuficiencia de esta vitamina aumentara el riesgo de padecer DM2 o síndrome metabólico (SM).
Los autores de este estudio que vamos a comentar, participaron en un estudio sobre una cohorte sueca con bajos niveles de 25(OH)D, sugiriendo que estos era predictores de un riesgo aumentado de DM2 a los 10 años en individuos con prediabetes, pero no en individuos con una tolerancia a la glucosa normal al inicio del estudio. Con todo es un tema controvertido pues existen estudios que muestran beneficios en la suplementación de 25(OH)D y otros que no, sin embargo son pocos los que estudien el efecto de ésta sobre la sensibilidad insulínica. Y éste sería el motivo de este estudio. Así se investigó los efectos de altas dosis de 25(OH)D sobre la función de las células β-pancreáticas, la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa en individuos con prediabetes o con DM2 en tratamiento con dieta. En este caso se aleatorizaron a 44 personas a recibir 30.000 IU de 25(OH)D una vez a la semana o placebo durante 8 semanas. Se evaluó la respuesta insulínica al clamp hiperglucémico en su primera fase (0–12 min) y en su segunda fase (12–120 min), la sensibilidad insulínica y el índice de disposición (ID). Así como se evaluó el test de tolerancia oral a la glucosa (SOG), el control glucémico y la HbA1c.
De los 44 incluidos, 21 recibieron la 25(OH)D y 22 placebo: Los niveles de 25(OH)D iniciales 43 nmol/l se doblaron en el grupo con tratamiento activo (43 frente a 82 nmol/l).
En este estudio, no hubo cambios en la secreción insulínica tanto en la primera como en la segunda fase entre ambos grupos. Tampoco hubo diferencias entre la sensibilidad insulínica, ID, u otras medidas de control glucémico. Al margen de esto, no se encontraron efectos secundarios en forma de hipercalcemia u otros efectos del tratamiento con 25(OH)D entre los grupos tratados frente a los del placebo. El análisis por subgrupos según niveles de 25(OH)D no modificó los resultados.
Este pequeño estudio, no apoya la hipótesis de que altas dosis de 25(OH)D en pacientes con prediabetes o DM2 en tratamiento con dieta (en ausencia de déficit 25(OH)D) influya en la función de las células β, en la sensibilidad insulínica o el control glucémico. Unas conclusiones que contradicen de alguna manera a la de los Dr Calvo-Romero JM y JM Ramiro-Lozano que comentamos, aunque en aquel existía déficit vitamínico previo.
Según este estudio, y recalcar que es muy pequeño y de corta duración (8 semanas es poco tiempo para estas conclusiones), las altas dosis de 25(OH)D no afectaría a la homeostasis glucémica en paciente con alteraciones de la tolerancia a la glucosa siempre y cuando no existiera un déficit previo de ésta.
La enseñanza sobre este tema es que en caso de déficit la intervención con 25(OH)D puede influir, tanto en pacientes con prediabetes como con DM2, pero no cuando no existe esta alteración vitamínica, en los que la suplementación no influyen en la homeostasis glucémica.
Wagner H, Alvarsson M, Mannheimer B, Degerblad M, Östenson CG. No Effect of High-Dose Vitamin D Treatment on β-Cell Function, Insulin Sensitivity, or Glucose Homeostasis in Subjects With Abnormal Glucose Tolerance: A Randomized Clinical Trial. Diabetes Care. 2016 Jan 19. pii: dc151057. [Epub ahead of print]
Deleskog A, Hilding A, Brismar K, Hamsten A, Efendic S, ¨ Ostenson CG. Low serum 25-hydroxyvitamin D level predicts progression to type 2 diabetes in individuals with prediabetes but not with normal glucose tolerance. Diabetologia 2012;55:1668–1678
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11 de febrero de 2016
Factores de remisión de la diabetes tipo 2 en la cirugía bariátrica
Factores de remisión de la diabetes tipo 2 en la cirugía bariátrica
La cirugía bariátrica (CB) es uno de nuestros temas estrella. La remisión de la diabetes tipo 2 (DM2) en personas obesas o con sobrepeso a las que se les aplica esta técnica quirúrgica ha hecho que ésta sea una alternativa cada vez más tenida en cuenta. Incluso como comentamos en un post anterior en un estudio de Mingrone G et al, es más efectiva que el tratamiento médico para el control a largo plazo (5 años) de pacientes obesos con DM2. En ese estudio se comprobó una remisión de la DM2 del 50%.
El estudio Swedish Obese Subjects (SOS), del que hemos hablado en diversas ocasiones mostró como las tasas de remisión de la DM2 a corto plazo podían llegar al 72% frente al 21% que se podría alcanzar con tratamiento médico perdiendo peso. Las tasas de remisión siempre han sido superiores a las alcanzadas con el tratamiento médico, sin embargo los porcentajes han variado según la población incluida, las definiciones y el tiempo en el que se ha medido esta situación. En este aspecto los criterios de inclusión en CB han sido personas obesas con ≥ 35 Kg/m2 de índice de masa corporal (IMC) y una DM2 mal controlada, sin embargo ha variado el criterio del IMC según los organismos.
El estudio que comentamos estudia la remisión de la DM2 a los dos años de la CB y lo compara con el tratamiento médico en pacientes con IMC ≥ 35 Kg/m2 y DM2 con mal control, evaluando los factores predictores de la remisión. En este caso, los criterios de remisión fueron alcanzar y mantener una glucemia basal por debajo de 5,6 mmol/l sin tratamiento farmacológico. También evaluaron la proporción de pacientes sometidos a CB o a tratamiento médico que alcanzaron el buen control metabólico a los 2 años del seguimiento.
Como entendían que el IMC no sería un buen predictor de remisión se propusieron conocer los factores predictores de remisión de la DM2 en los pacientes sometidos a CB.
Se incluyeron a 727 pacientes provenientes del estudio SOS y de dos ensayos clínicos aleatorizados (ECA). En total se distribuyeron 415 pacientes a CB y 312 a tratamiento médico. La cirugía bariátrica se dividió en cirugía gástrica únicamente (CG) y cirugía gástrica con derivación (CGD).
Según este seguimiento el 63,7% de los pacientes de la CB y el 14.4% de los de grupo de tratamiento médico cumplieron criterios de remisión (P inferior a 0,001). Según la técnica el 60% en CG y el 76% en CGD la alcanzaron. Los dos mejores predictores de remisión de la DM2 con la CB fueron tener la glucemia basal al inicio lo más baja posible y una duración de la DM2 lo más corta posible. De la misma forma la CGD predijo una mayor probabilidad de remisión y una mayor pérdida de peso.
Los pacientes que remitieron de su DM2 fueron los que habían perdido más peso (25% frente al 17%) y habían perdido más diámetro de cintura (18% frente al 13%) y tenían una mayor sensibilidad a la insulina.
Este estudio ahonda en lo conocido que la CB es más efectiva que el tratamiento médico para conseguir la remisión de la DM2 en pacientes obesos. Sin embargo, una evolución corta de la DM2 y una glucemia lo más ajustada posible antes de la cirugía serían predictores de la remisión. Esto haría que cuanto más precoz se realice la CB más posibilidades habría de éxito, al tiempo que existen diferencias entre los procedimientos quirúrgicos.
Panunzi S, Carlsson L, De Gaetano A, Peltonen M, Rice T3, Sjöström L, Mingrone G, Dixon JB. Determinants of Diabetes Remission and Glycemic Control After Bariatric Surgery.
Diabetes Care. 2016 Jan;39(1):166-74. doi: 10.2337/dc15-0575. Epub 2015 Dec 1.
Mingrone G1, Panunzi S2, De Gaetano A2, Guidone C3, Iaconelli A3, Nanni G4, Castagneto M4, Bornstein S5, Rubino F6. Bariatric-metabolic surgery versus conventional medical treatment in obese patients with type 2 diabetes: 5 year follow-up of an open-label, single-centre, randomised controlled trial. Lancet. 2015 Sep 5;386(9997):964-73. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00075-6.
Carlsson LM, Peltonen M, Ahlin S, Anveden Å, Bouchard C, Carlsson B, et al Bariatric surgery and prevention of type 2 diabetes in Swedish obese subjects. N Engl J Med. 2012 Aug 23;367(8):695-704. doi: 10.1056/NEJMoa1112082.
La cirugía bariátrica (CB) es uno de nuestros temas estrella. La remisión de la diabetes tipo 2 (DM2) en personas obesas o con sobrepeso a las que se les aplica esta técnica quirúrgica ha hecho que ésta sea una alternativa cada vez más tenida en cuenta. Incluso como comentamos en un post anterior en un estudio de Mingrone G et al, es más efectiva que el tratamiento médico para el control a largo plazo (5 años) de pacientes obesos con DM2. En ese estudio se comprobó una remisión de la DM2 del 50%.
El estudio Swedish Obese Subjects (SOS), del que hemos hablado en diversas ocasiones mostró como las tasas de remisión de la DM2 a corto plazo podían llegar al 72% frente al 21% que se podría alcanzar con tratamiento médico perdiendo peso. Las tasas de remisión siempre han sido superiores a las alcanzadas con el tratamiento médico, sin embargo los porcentajes han variado según la población incluida, las definiciones y el tiempo en el que se ha medido esta situación. En este aspecto los criterios de inclusión en CB han sido personas obesas con ≥ 35 Kg/m2 de índice de masa corporal (IMC) y una DM2 mal controlada, sin embargo ha variado el criterio del IMC según los organismos.
El estudio que comentamos estudia la remisión de la DM2 a los dos años de la CB y lo compara con el tratamiento médico en pacientes con IMC ≥ 35 Kg/m2 y DM2 con mal control, evaluando los factores predictores de la remisión. En este caso, los criterios de remisión fueron alcanzar y mantener una glucemia basal por debajo de 5,6 mmol/l sin tratamiento farmacológico. También evaluaron la proporción de pacientes sometidos a CB o a tratamiento médico que alcanzaron el buen control metabólico a los 2 años del seguimiento.
Como entendían que el IMC no sería un buen predictor de remisión se propusieron conocer los factores predictores de remisión de la DM2 en los pacientes sometidos a CB.
Se incluyeron a 727 pacientes provenientes del estudio SOS y de dos ensayos clínicos aleatorizados (ECA). En total se distribuyeron 415 pacientes a CB y 312 a tratamiento médico. La cirugía bariátrica se dividió en cirugía gástrica únicamente (CG) y cirugía gástrica con derivación (CGD).
Según este seguimiento el 63,7% de los pacientes de la CB y el 14.4% de los de grupo de tratamiento médico cumplieron criterios de remisión (P inferior a 0,001). Según la técnica el 60% en CG y el 76% en CGD la alcanzaron. Los dos mejores predictores de remisión de la DM2 con la CB fueron tener la glucemia basal al inicio lo más baja posible y una duración de la DM2 lo más corta posible. De la misma forma la CGD predijo una mayor probabilidad de remisión y una mayor pérdida de peso.
Los pacientes que remitieron de su DM2 fueron los que habían perdido más peso (25% frente al 17%) y habían perdido más diámetro de cintura (18% frente al 13%) y tenían una mayor sensibilidad a la insulina.
Este estudio ahonda en lo conocido que la CB es más efectiva que el tratamiento médico para conseguir la remisión de la DM2 en pacientes obesos. Sin embargo, una evolución corta de la DM2 y una glucemia lo más ajustada posible antes de la cirugía serían predictores de la remisión. Esto haría que cuanto más precoz se realice la CB más posibilidades habría de éxito, al tiempo que existen diferencias entre los procedimientos quirúrgicos.
Panunzi S, Carlsson L, De Gaetano A, Peltonen M, Rice T3, Sjöström L, Mingrone G, Dixon JB. Determinants of Diabetes Remission and Glycemic Control After Bariatric Surgery.
Diabetes Care. 2016 Jan;39(1):166-74. doi: 10.2337/dc15-0575. Epub 2015 Dec 1.
Mingrone G1, Panunzi S2, De Gaetano A2, Guidone C3, Iaconelli A3, Nanni G4, Castagneto M4, Bornstein S5, Rubino F6. Bariatric-metabolic surgery versus conventional medical treatment in obese patients with type 2 diabetes: 5 year follow-up of an open-label, single-centre, randomised controlled trial. Lancet. 2015 Sep 5;386(9997):964-73. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00075-6.
Carlsson LM, Peltonen M, Ahlin S, Anveden Å, Bouchard C, Carlsson B, et al Bariatric surgery and prevention of type 2 diabetes in Swedish obese subjects. N Engl J Med. 2012 Aug 23;367(8):695-704. doi: 10.1056/NEJMoa1112082.
7 de febrero de 2016
Manual para estimar los costes económicos relacionados con la diabetes tipo 2
Manual para estimar los costes económicos relacionados con la diabetes tipo 2
El problema de los costes relacionados con la diabetes tipo 2 (DM2) se mostró en el estudio CODE-2, que allá por el 2002, con el Dr Manel Mata como investigador principal (uno de los expertos del documento que comentamos), como el cálculo de los costes directos o aquellos relacionados directamente la utilización de los servicios sanitarios (lo medible) y los costes indirectos e intangibles (difíciles de cuantificar). Hasta ese estudio las aproximaciones sobre los costes de la DM2 había sido aproximaciones parciales utilizando fuentes indirectas de cuantificación del consumo de recursos etc.. El estudio CODE-2 fue una iniciativa europea que estimaba todos los costes directos de la DM2 (aunque desde la atención primaria) en distintos países europeos, o sea calculaba los costes que supone el tratamiento del paciente con DM2 y sus complicaciones (coste global). El estudio mostró el elevado coste del tratamiento de la DM2 y se percató del problema de estimar los costes de la DM2. Y es que es un problema dado que existe una elevada variabilidad metodológica entre los estudios, lo que lleva a resultados muchas veces no comparables. De ahí la importancia de contar con una herramienta que, de alguna manera, intente homogeneizar la metodología del cálculo de los costes relacionados con la atención al proceso de la DM2. Este documento es importante pues es la primera Guía que se publica al respecto y que ha sido validada por un grupo de expertos que garantizarían su contenido.
El documento se ha realizado para ser manual de consulta para investigadores que tengan como objetivo estudiar el tema de los costes de la DM2 y para profesionales relacionados con la gestión sanitaria preocupados por los costes de esta enfermedad crónica. Ayuda a sistematizar el proceso de búsqueda de información sobre los costes y evaluación de los mismos al tiempo que compara las metodologías disponibles hasta el momento.
El documento ha sido realizado por WEBER Economía y Salud, un grupo de 12 expertos (Expertos GECOD) sobre la DM2, economía, estudios de costes…
Entendemos que se trata de un documento de consulta imprescindible en el tema de la diabetología que debemos conservar.
Se pude acceder directamente a partir del enlace que se adjunta.
Zozaya N, Villoro R, Hidalgo A y el Grupo de Expertos del GECOD. Guía metodológica para estimar los costes asociados a la diabetes. Instituto Max Weber 2015
http://www.imw.es/userfiles/file/GECOD.pdf
Mata M, Antoñanzas F ,Tafalla M,Sanz P. El coste de la diabetes tipo 2 en España. El estudio CODE-2. Gac Sanit v.16 n.6 Barcelona nov.-dic. 2002
El problema de los costes relacionados con la diabetes tipo 2 (DM2) se mostró en el estudio CODE-2, que allá por el 2002, con el Dr Manel Mata como investigador principal (uno de los expertos del documento que comentamos), como el cálculo de los costes directos o aquellos relacionados directamente la utilización de los servicios sanitarios (lo medible) y los costes indirectos e intangibles (difíciles de cuantificar). Hasta ese estudio las aproximaciones sobre los costes de la DM2 había sido aproximaciones parciales utilizando fuentes indirectas de cuantificación del consumo de recursos etc.. El estudio CODE-2 fue una iniciativa europea que estimaba todos los costes directos de la DM2 (aunque desde la atención primaria) en distintos países europeos, o sea calculaba los costes que supone el tratamiento del paciente con DM2 y sus complicaciones (coste global). El estudio mostró el elevado coste del tratamiento de la DM2 y se percató del problema de estimar los costes de la DM2. Y es que es un problema dado que existe una elevada variabilidad metodológica entre los estudios, lo que lleva a resultados muchas veces no comparables. De ahí la importancia de contar con una herramienta que, de alguna manera, intente homogeneizar la metodología del cálculo de los costes relacionados con la atención al proceso de la DM2. Este documento es importante pues es la primera Guía que se publica al respecto y que ha sido validada por un grupo de expertos que garantizarían su contenido.
El documento se ha realizado para ser manual de consulta para investigadores que tengan como objetivo estudiar el tema de los costes de la DM2 y para profesionales relacionados con la gestión sanitaria preocupados por los costes de esta enfermedad crónica. Ayuda a sistematizar el proceso de búsqueda de información sobre los costes y evaluación de los mismos al tiempo que compara las metodologías disponibles hasta el momento.
El documento ha sido realizado por WEBER Economía y Salud, un grupo de 12 expertos (Expertos GECOD) sobre la DM2, economía, estudios de costes…
Entendemos que se trata de un documento de consulta imprescindible en el tema de la diabetología que debemos conservar.
Se pude acceder directamente a partir del enlace que se adjunta.
Zozaya N, Villoro R, Hidalgo A y el Grupo de Expertos del GECOD. Guía metodológica para estimar los costes asociados a la diabetes. Instituto Max Weber 2015
http://www.imw.es/userfiles/file/GECOD.pdf
Mata M, Antoñanzas F ,Tafalla M,Sanz P. El coste de la diabetes tipo 2 en España. El estudio CODE-2. Gac Sanit v.16 n.6 Barcelona nov.-dic. 2002
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4 de febrero de 2016
Estar levantado o caminar intermitentemente tras la ingesta disminuye los niveles de glucemia e insulina en mujeres con predisposición a presentar diabetes tipo 2
Estar levantado o caminar intermitentemente tras la ingesta disminuye los niveles de glucemia e insulina en mujeres con predisposición a presentar diabetes tipo 2
El estado sedente, más que el ejercicio físico ha sido relacionado con diversos problemas metabólicos de la esfera del síndrome metabólico. En un En metaanálisis Wilmot EG et al publicado en el 2012 sobre 794 577 personas mostró como el estado sedente mantenido frente a lo mismo pero poco tiempo generaba un incremento del riesgo relativo (RR) 2,12; IC 95% 1,61-2,78) de diabetes tipo 2 (DM2), y un RR 2,47; (IC 95% 1,44-4,24) de enfermedad cardiovascular –ECV-.
Biswas A et al, por su parte, en un estudio con más objetivos y evaluando la asociación del tiempo sentado y las hospitalizaciones, la mortalidad, los ECV, la DM2, y el cáncer en adultos, y todo ello con independencia del grado de actividad física, señaló que el sedentarismo prolongado es un factor independiente asociado a peores resultados de salud.
En un estudio de Ryu S et al que evaluó el estado sedente y la actividad física y la prevalencia del hígado graso no alcoholico (HGNA) en 139.056 individuos con normopeso de Korea mediante la ecografía, mostró como existía una correlación entre el tiempo en estado sedente y la reducción de la actividad física con la mayor prevalencia de HGNA en individuos koreanos de edad media, y lo más importante con normopeso.
En este caso se estudia si interrupciones del estado sedente con sesiones cortas de pie o caminando puede mejorar los marcadores postprandiales del síndrome cardiometabólico en mujeres (66 ± 4,7 años) con alto riesgo de DM2. Se trata de un estudio sobre 22 mujeres postmenopáusicas con obesidad/sobrepeso y disglicemia (intolerancia a la glucosa, o HbA1c entre 5,7-6,4%) que fueron aleatorizadas a dos tipos de intervenciones, o un estado sedente (7,5 horas) o estado sedente prolongado con interrupciones manteniéndose levantadas o caminando 5 minutos cada media hora con una autopercepcion de escasa intensidad (5 minutos cada 30 minutos).
En estas se calculó el incremento debajo de la curva (iAUCs) de los niveles de glucemia, insulina, ácidos grasos no esterificados (NEFA), y triglicéridos para cada rama de intervención.
Al día siguiente todos los participantes estuvieron obligados a permanecer sentados 7,5 horas según el protocolo.
En comparación con mantenerse sentado de manera prolongada (iAUC 5,3 ± 0,8 mmol/l x hora), tanto el mantenerse de pie intermitentemente (iAUC 3,5 ± 0,8 mmol/l x hora) como el caminar (iAUC 3,8 ± 0,7 mmol/l x hora) redujeron significativamente el incremento del nivel de glucemia debajo iAUCs (p inferior a 0,05 para ambos).
Cuando se comparaba con el estado sedente prolongado los niveles de insulina (548,2 ± 71,8 mU/l x hora) también se redujeron significativamente tanto en la situación de estar levantado (437,2 ± 73,5 mU/l x hora) como al caminar (347,2 ± 78,7 mU/l x hora) (p inferior a 0,05 para ambos).
Del mismo modo estar levantado (21,0 ± 0,2 mmol/L x h) como caminando (20,8 ± 0,2 mmol/L x h)
redujeron los niveles de NEFA cuando se comparaban con el estado sedente prolongado (21,5 ± 0,2 mmol/L x h) (para ambos p inferior a 0,05).
Sin embargo, no hubo efectos significativos sobre la iAUC de los triglicéridos:
Los efectos sobre la glucemia (levantado o caminando) y la insulina (solo caminando) persistieron en los días siguientes.
Concluyen que caminar intermitentemente o estar levantado intermitentemente mientras se está sentado frente a permanecer sentado sin moverse reduce la glucemia postprandial, la insulina y los NEFA en mujeres con alto riesgo de debutar como DM2. Estas conclusiones nos dan información para aconsejar como pequeños cambios (levantarse o caminar 5 minutos cada media hora) en el comportamiento de personas obesas o con sobrepeso pueden generar efectos beneficiosos en nuestro metabolismo al menos hasta 24 horas después. Y se hace notar la pequeña diferencia entre caminar y estar de pie, por lo que las diferencias no se deben al consumo calórico, así estar de pie reduce la glucemia postprandial un 34% (p = 0,22) mientras que caminar un 28% (p = 0,009), algo que se mantuvo hasta un día después.
Henson J1, Davies MJ, Bodicoat DH, Edwardson CL, Gill JM4, Stensel DJ, Tolfrey K, Dunstan DW, Khunti K, Yates T. Breaking Up Prolonged Sitting With Standing or Walking Attenuates the Postprandial Metabolic Response in Postmenopausal Women: A Randomized Acute Study. Diabetes Care. 2016 Jan;39(1):130-8. doi: 10.2337/dc15-1240. Epub 2015 Dec 1.
Biswas A, Oh PI, Faulkner GE, Bajaj RR, Silver MA, Mitchell MS, Alter DA. Sedentary Time and Its Association With Risk for Disease Incidence, Mortality, and Hospitalization in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med. 2015;162(2):123-32
Wilmot EG, Edwardson CL, Achana FA, Davies MJ, Gorely T, Gray LJ, Khunti K, Yates T, Biddle SJ. Sedentary time in adults and the association with diabetes, cardiovascular disease and death: systematic review and meta-analysis. Diabetologia. 2012 Nov;55 (11):2895-905. doi: 10.1007/s00125-012-2677-z. Epub 2012 Aug 14.
Ryu S1, Chang Y2, Jung HS3, Yun KE3, Kwon MJ4, Choi Y3, Kim CW3, Cho J5, Suh BS3, Cho YK6, Chung EC7, Shin H8, Kim YS9. Relationship of sitting time and physical activity with non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2015 Sep 9. pii: S0168-8278(15)00473-0. doi: 10.1016/j.jhep.2015.07.010. [Epub ahead of print]
El estado sedente, más que el ejercicio físico ha sido relacionado con diversos problemas metabólicos de la esfera del síndrome metabólico. En un En metaanálisis Wilmot EG et al publicado en el 2012 sobre 794 577 personas mostró como el estado sedente mantenido frente a lo mismo pero poco tiempo generaba un incremento del riesgo relativo (RR) 2,12; IC 95% 1,61-2,78) de diabetes tipo 2 (DM2), y un RR 2,47; (IC 95% 1,44-4,24) de enfermedad cardiovascular –ECV-.
Biswas A et al, por su parte, en un estudio con más objetivos y evaluando la asociación del tiempo sentado y las hospitalizaciones, la mortalidad, los ECV, la DM2, y el cáncer en adultos, y todo ello con independencia del grado de actividad física, señaló que el sedentarismo prolongado es un factor independiente asociado a peores resultados de salud.
En un estudio de Ryu S et al que evaluó el estado sedente y la actividad física y la prevalencia del hígado graso no alcoholico (HGNA) en 139.056 individuos con normopeso de Korea mediante la ecografía, mostró como existía una correlación entre el tiempo en estado sedente y la reducción de la actividad física con la mayor prevalencia de HGNA en individuos koreanos de edad media, y lo más importante con normopeso.
En este caso se estudia si interrupciones del estado sedente con sesiones cortas de pie o caminando puede mejorar los marcadores postprandiales del síndrome cardiometabólico en mujeres (66 ± 4,7 años) con alto riesgo de DM2. Se trata de un estudio sobre 22 mujeres postmenopáusicas con obesidad/sobrepeso y disglicemia (intolerancia a la glucosa, o HbA1c entre 5,7-6,4%) que fueron aleatorizadas a dos tipos de intervenciones, o un estado sedente (7,5 horas) o estado sedente prolongado con interrupciones manteniéndose levantadas o caminando 5 minutos cada media hora con una autopercepcion de escasa intensidad (5 minutos cada 30 minutos).
En estas se calculó el incremento debajo de la curva (iAUCs) de los niveles de glucemia, insulina, ácidos grasos no esterificados (NEFA), y triglicéridos para cada rama de intervención.
Al día siguiente todos los participantes estuvieron obligados a permanecer sentados 7,5 horas según el protocolo.
En comparación con mantenerse sentado de manera prolongada (iAUC 5,3 ± 0,8 mmol/l x hora), tanto el mantenerse de pie intermitentemente (iAUC 3,5 ± 0,8 mmol/l x hora) como el caminar (iAUC 3,8 ± 0,7 mmol/l x hora) redujeron significativamente el incremento del nivel de glucemia debajo iAUCs (p inferior a 0,05 para ambos).
Cuando se comparaba con el estado sedente prolongado los niveles de insulina (548,2 ± 71,8 mU/l x hora) también se redujeron significativamente tanto en la situación de estar levantado (437,2 ± 73,5 mU/l x hora) como al caminar (347,2 ± 78,7 mU/l x hora) (p inferior a 0,05 para ambos).
Del mismo modo estar levantado (21,0 ± 0,2 mmol/L x h) como caminando (20,8 ± 0,2 mmol/L x h)
redujeron los niveles de NEFA cuando se comparaban con el estado sedente prolongado (21,5 ± 0,2 mmol/L x h) (para ambos p inferior a 0,05).
Sin embargo, no hubo efectos significativos sobre la iAUC de los triglicéridos:
Los efectos sobre la glucemia (levantado o caminando) y la insulina (solo caminando) persistieron en los días siguientes.
Concluyen que caminar intermitentemente o estar levantado intermitentemente mientras se está sentado frente a permanecer sentado sin moverse reduce la glucemia postprandial, la insulina y los NEFA en mujeres con alto riesgo de debutar como DM2. Estas conclusiones nos dan información para aconsejar como pequeños cambios (levantarse o caminar 5 minutos cada media hora) en el comportamiento de personas obesas o con sobrepeso pueden generar efectos beneficiosos en nuestro metabolismo al menos hasta 24 horas después. Y se hace notar la pequeña diferencia entre caminar y estar de pie, por lo que las diferencias no se deben al consumo calórico, así estar de pie reduce la glucemia postprandial un 34% (p = 0,22) mientras que caminar un 28% (p = 0,009), algo que se mantuvo hasta un día después.
Henson J1, Davies MJ, Bodicoat DH, Edwardson CL, Gill JM4, Stensel DJ, Tolfrey K, Dunstan DW, Khunti K, Yates T. Breaking Up Prolonged Sitting With Standing or Walking Attenuates the Postprandial Metabolic Response in Postmenopausal Women: A Randomized Acute Study. Diabetes Care. 2016 Jan;39(1):130-8. doi: 10.2337/dc15-1240. Epub 2015 Dec 1.
Biswas A, Oh PI, Faulkner GE, Bajaj RR, Silver MA, Mitchell MS, Alter DA. Sedentary Time and Its Association With Risk for Disease Incidence, Mortality, and Hospitalization in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med. 2015;162(2):123-32
Wilmot EG, Edwardson CL, Achana FA, Davies MJ, Gorely T, Gray LJ, Khunti K, Yates T, Biddle SJ. Sedentary time in adults and the association with diabetes, cardiovascular disease and death: systematic review and meta-analysis. Diabetologia. 2012 Nov;55 (11):2895-905. doi: 10.1007/s00125-012-2677-z. Epub 2012 Aug 14.
Ryu S1, Chang Y2, Jung HS3, Yun KE3, Kwon MJ4, Choi Y3, Kim CW3, Cho J5, Suh BS3, Cho YK6, Chung EC7, Shin H8, Kim YS9. Relationship of sitting time and physical activity with non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2015 Sep 9. pii: S0168-8278(15)00473-0. doi: 10.1016/j.jhep.2015.07.010. [Epub ahead of print]
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