La retinopatía diabética (RD) es la complicación prínceps de la diabetes mellitus (DM), pues está íntimamente relacionada con el control glucémico. A grandes rasgos, la RD se inicia como una RD leve no proliferativa (RDNP) con microaneurismas a la que va añadiéndose mayor permeabilidad vascular y oclusión (moderada o grave) llegando a un RD proliferativa (RDP) con el crecimiento de nuevos vasos en la retina y en la cara posterior del vítreo. Situaciones como el embarazo o la pubertad pueden acelerar este proceso, aunque no queda claro si en la cirugía de las cataratas se acelera, como hasta hace poco se pensaba.
La pérdida de visión por la RD se debe a diferentes causas, por ejemplo, el edema macular (EM) con pérdida de la visión central; o por la creación de nuevos vasos en la RDP y la contracción que acompaña a la fibrosis de los tejidos (tracción de la misma con desprendimiento de la retina) y pérdida de la visión irreversible; o, en el caso que los nuevos vasos pueden sangrar produciendo una hemorragia prerretiniana o vítrea que puede producir un daño en las neuronas de la retina.
Metaanálisis recientes a nivel mundial (1980-2008) han estimado que la prevalencia de RD en los pacientes con DM es del 35,4% y el 7,5% tendrían una RDP. En general, los factores de riesgo de RD son la hiperglucemia, la nefropatía, la hipertensión arterial y la dislipemia.
Es notorio que el diagnóstico de la RD y los tratamientos de ésta han mejorado considerablemente desde que el ADA en el 2002 se posicionara en un documento parecido. Las mejorías técnicas diagnósticas han ido de la mano de la tomografía de retina y de la fotografía con amplio campo del fondo de ojo, con las que detectar lesiones microvasculares silentes. Y a nivel del tratamiento la utilización de las inyecciones de los agentes antivasculares de crecimiento endotelial
(anti-VEGF) en el edema macular y recientemente en la RDP.
El estudio epidemiológico de la retinopatía diabética de Wisconsin (WESDR) ya mostró como existía una relación entre el inicio de la RD y la duración de la DM y que la progresión de la misma estaba condicionada por la RD al inicio, cuanto más grave mayor riesgo de progresar a la pérdida de la visión. Al margen de la duración de la DM, el control glucémico, la hiperglucemia es el factor más consistentemente relacionado con la RD. Ya el conocido y clásico Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) mostró en pacientes con diabetes tipo 1 (DM1) las diferencias del tratamiento intensivo frente al convencional en la parición y desarrollo de la RD (prevención de un 27% frente al brazo convencional). El UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) en pacientes con DM2 recién diagnosticados mostró como el control glucémico reducía el riesgo de RD (35% reducción de la microangipatía de una HbA1c del 9 al 8%). Algo que refrendó el estudio ACCORD Eye en pacientes evolucionados. Tanto el DCCT, el UKPDS como el ACCORD Eye han demostrado que la terapia intensiva glucémica reduce el riesgo de progresión de la RD, aunque no completamente su aparición.
La presión arterial (PA) también fue relacionada en el UKPDS (de 154 a 144 mm Hg) con una reducción del 37% de las complicaciones microvasculares, incluida la RD. Aunque no fue refrendado en el ACCORD Eye Study comparando PA 140 mm frente a 120 mm Hg.
La dislipemia se ha asociado con exudados duros y progresión de la RD. Dos ensayos clínicos aleatorizados (ECA) con fenofibrato, el Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) y el ACCORD Eye Study, con fenofibrato, que aún no afectando al riesgo cardiovascular (RCV), pero sí reduciendo los triglicéridos, mostró un efecto positivo en la progresión de la RD, reduciendo la necesidad de fotocoagulación HR 0.69 (IC 95% CI 0,56–0,84, P = 0,00002).
Con éstos resultados, las recomendaciones de ADA muestran con una evidencia A que el control glucémico intensivo, el control de la PA y de los lípidos, reduce el riesgo de progresión de la RD.
Recomiendan que en los DM2 el examen inicial se debe realizar con una dilatación amplia y ser examinado por un oftalmólogo u optometrista (B). Un examen oftalmológico cada dos años si no existen signos de RD sería suficiente; y más frecuente (anual o más) con dilatación si existen RD o signos de amenacen la visión (B).
La retinografía puede servir como una herramienta de cribado de RD pero no sustituye el examen completo del ojo por personal especializado que debería realizarse inicialmente y a intervalos regulares (E).
En cuanto al tratamiento, la fotocoagulación mediante laser reduce el riesgo de pérdida de visión en pacientes con RD con alto riesgo de RDP y en algunos casos de RDNP. (A)
Las inyecciones intravítreas de anti-VEGF están indicadas en el edema macular diabético que se produce detrás de la fóvea y pueden amenazar la visión (A)
La presencia de RD no es una contraindicación para la utilización de aspirina en prevención cardiovascular, pues no incremente el riesgo de hemorragia de retina (A).
Un documento interesante que resume toda la evidencia en este importante tema.
Solomon SD, Chew E, Duh EJ, Sobrin L, Sun JK, VanderBeek BL, Wykoff CC Gardner TW. Diabetic Retinopathy: A Position Statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2017 Mar;40(3):412-418. doi: 10.2337/dc16-2641.
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