¿Mejora un programa educativo la costeefectividad de la automonitorización glucémica?

¿Mejora un programa educativo la costeefectividad de la automonitorización glucémica?

El tema de la automonitorización glucémica (SMBG) sigue levantado ampollas sobre su costefectividad y eficacia. como hemos comentado en otros post. El estudio que comentamos se plantea sobre la eficacia tiene utilizar esta técnica en la consecución del objetivo de alcanzar un buen control metabólico, pues como señala este, y todos conocemos, los datos actuales no son concluyentes ni en un sentido ni en el otro. Unos datos inconsistentes que se achacan a los distintos diseños y a la diferente selección de la población a estudiar (no se distingue el grado de control metabólico de la población, por ejemplo), distinta educación diabetológica, adherencia terapéutica...
Por todo ello, no es lo mismo enmarcar la SMBG dentro de un programa educativo –que proponen- que no hacerlo. Esto les lleva a estos investigadores a hacer una evaluación de una intervención sobre el control glucémico en pacientes sin tratamiento insulínico y se les compara con pacientes con la atención educativa habitual. Para ello plantean un programa educativo, el “Structured Testing Program (STeP)” que duró 12 meses, a partir del que se hizo una aleatorización por grupos, comparando pacientes diabéticos tipo 2 (DM2) sin tratamiento insulínico poco controlados (HBA1c mayor de 7.5%) utilizando la SMBG planificada junto con la atención educativa ad hoc y otro grupo que en hubieron visitas educativas protocolizadas sin entrar en el tema de las tiras de glucemia ni el autoanálisis glucémico.
Los pacientes seleccionados fueron DM2 mayores de 25 años, con HbA1c 7.5-12.0%, tratados con dieta, ejercicio, medicación oral o incretínmimeticos inyectables.
El estudio duró 12 meses en los que se practicaron visitas de seguimiento 1, 3, 6, 9, y 12 mes. Ambos grupos recibieron tiras reactivas y medidores (Accu-Chek Aviva meter system; Roche Diagnostics) y fueron instruidos en su uso. Sin embargo, los del grupo de intervención -STG - recibió educación sobre la utilización del medidor de glucemia , instrucciones de cómo detectar problemas, como solucionarlos, cambios su actividad física, comidas...Los del grupo control -ACG- no recibieron básicamente formación en relación al SMBG.
Se captaron 34 consultas médicas, de las que 13 fueron ACG y 21 STG. De los 770 paciente inicialmente captados solo 499 cumplieron los criterios de inclusión, quedando al final 483 (ACG, n = 227; STG, n = 256). En los 12 meses no hubieron hipoglucemias (glucemia inferior 70 mg/dl) destacables entre los grupos, 1.9% en el ACG y 1.8% en el STG. En relación a la HbA1c hubieron reducciones significativas de este parámetro, sin embargo el grupo de STG los descensos fueron mayores: 21.2% (0.09) vs.20.9% (0.10); P = 0.04, y mayores en aquellos pacientes del STG con mas adherencia a la intervención.
También los STG mostraron unas glucemias medias pre y postprandiales en todas las comidas más reducidas que el grupo control y menores excursiones glucémicas (menor variabilidad) en un grupo frente a otro. Por otro lado, la frecuencia de determinaciones de SMBG fueron significativamente mas bajas en el grupo STG que en el ACG.
Se concluye que un programa estructurado sobre la automonitorización glucémica contribuye a mejorar el control metabólico en los DM2 en tratamiento no insulínico en comparación con aquellos que no recibieron esta intervención. Existiendo reducciones de la HbA1c de 0.9% en general por el solo hecho de tener disponibles las tiras glucémicas y mayores en los que hicieron este programa ad hoc.
Se echa en falta en este estudio un tercer brazo de control que con los mismos criterios de inclusión no recibiera información alguna con la que comparar, pues las conclusiones aunque significativas son discretas y permiten sugerir pero no afirmar que la técnica en sí sería más eficaz y costefectiva con un programa estructurado ad hoc. Con todo, un espaldarazo al autonálisis glucémico en los DM2 en tratamiento oral.

Polonsky WH, Fisher L, Schikman CH, Hinnen DA, Parkin CG, Jelsovsky Z, et al Structured Self-Monitoring of Blood Glucose Significantly Reduces A1C Levels in Poorly Controlled, Noninsulin-Treated Type 2 Diabetes Results from the Structured Testing Program study. Diabetes Care 34:262–267, 201.

Consenso según la evidencia de la American College of Sports Medicine y la American Diabetes Association, sobre el ejercicio físico y diabetes tipo 2

Consenso según la evidencia American College of Sports Medicine y la American Diabetes Association, sobre el ejercicio físico y diabetes tipo 2

Se trata de una puesta en común de la American College of Sports Medicine y la American Diabetes Association en relación la influencia del ejercicio físico (EF) en el manejo y la prevención de la diabetes tipo 2 (DM2). Una actualización según la evidencia, de los estudios que relacionan el EF con el control metabólico, el control lipídico, tensional, sobre el riesgo cardiovascular, mortalidad, calidad de vida, la medicación y sobre la prevención de la DM2.
Pues es conocido que la pérdida de peso en combinación con EF es capaz de disminuir el riesgo de DM2 hasta en un 58% en poblaciones de alto riesgo (prediabetes). También es conocida su relación con la resistencia a la insulina, y la ayuda que supone en el tratamiento del DM2, de la diabetes gestacional (DG)..
Se trata de un artículo de consenso, o más bien Guía de Práctica Clínica, que repasa desde los efectos del EF sobre el metabolismo glucídico, lípídico.. en el reposo y el ejercicio, estableciendo niveles evidencia en cada uno de los apartados con los estudios al respecto referenciados.
Dentro del control metabólico es conocido que la absorción de la glucosa por los músculos en reposo está mediada por la insulina, y por tanto afectada en los DM2, algo que no ocurre en el EF, pues en las contracciones musculares se absorbe la glucosa por un mecanismo distinto que no está mediado por la insulina. Durante el EF el consumo de glucosa basal (GB) se mantiene a expensas del incremento de la producción hepática, salvo que el ejercicio sea tan intenso que se sobrepase la producción hepática y la GB tienda descender, cayendo los niveles de insulinemia, de tal modo que en ausencia de fármacos antidiabéticos la hipoglucemia sea difícil.
En el caso que el EF sea breve pero intenso los niveles de catecolaminas aumentan elevando los niveles de glucosa y generando una hiperglucemia que puede persistir hasta 1-2 horas.
No existen suficiente evidencia sobre la repercusión de los ejercicios de resistencia aislados, en DM2. En los prediabéticos, sin embargo, se ha observado un descenso de la glucemia 24 horas tras el ejercicio físico.
Se afirma que la combinación de ejercicios aeróbicos y de resistencia son más efectivos para el control de la GB que otro tipo de EF.
Los EF de baja o suave intensidad tipo yoga, tai chi, tienen una repercusión en la GB intermedia, de tal modo que los efectos del tai chi a largo plazo no aparecen hasta 72 horas de la última sesión, aunque los estudios no son concluyentes. En cuanto al yoga
un estudio concluye que los efectos en el ayuno, GB, lípidos.. son parecidos a otras formas de ejercicio físico. Las evidencias en este sentido se limitan a estudios con muestras pequeñas y distintas formas de practicar el yoga, lo que limita las conclusiones.
La mejora de la sensibilidad a la insulina en mujeres con DM2 es equivalente al gasto de energía que realizan con el EF, en este aspecto un ejercicio aeróbico tres veces por semana durante 6 meses mejora la sensibilidad a la insulina tanto en mujeres jóvenes como mayores pero solo persiste en las jóvenes hasta 72-100 horas tras el EF.
Esto es una pequeña muestra del documento que al margen de los efectos fisiológicos del ejercicio aborda otros aspectos que tienen que ver con la insulinoresistencia, sus efectos a nivel hepático, lipídico, tensión arterial, mortalidad, peso corporal, efectos psicológicos, prevención, evaluación previa, efecto de la medicación ...
En suma, un consenso basado en la evidencia entre ambas sociedades que aborda de manera concisa y rigurosa todos los aspectos que tienen que ver con el ejercicio y el DM2. Realmente recomendable.

Sheri R. Colberg, Ronald J. Sigal, Bo Fernhall, Judith G. Regensteiner, Bryan J. Blissmer, Richard R. Rubin, Lisa Chasan-Taber, et al Exercise and Type 2 Diabetes. Joint Position Statement. American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association. Diabetes Care November 29, 2010 vol. 33 no. 12 e147-e167

¿Puede utilizarse conjuntamente el exenatide con la insulina glargina?

¿Puede utilizarse conjuntamente el exenatide con la insulina glargina?

Con la evolución de la diabetes tipo 2 -DM2-, al tiempo que aumenta la resistencia a la insulina decrece la función betapancreática y aumenta la glucosa sanguínea a expensas del hígado. La implicación del glucagón en este proceso es consustancial con el devenir de la enfermedad. Como el tratamiento actual del DM2 se basa fundamentalmente en la fisiopatología de la enfermedad no es descabellado, como plantean, añadir a la insulina basal y/o posprandial derivados incrétinicos, tal es el caso de los agonistas de los receptores GLP-1 (Glucagon-like peptide-1), pues además de actuar en la causa del problema ayudan a reducir el peso y disminuyen el riesgo de hipoglucemia.
El trabajo que comentamos analiza la combinación de un GLP-1, el exenatide- en dos inyecciones diarias con una insulina basal, una combinación por ahora no aprobada, pues los trabajos actualmente publicados tienen poca potencia y con resultados no concluyentes.
Se trata de un ensayo clínico aleatorizado con dobleenmascaramiento y placebo, multicéntrico entre el 29 octubre del 2008 y el 4 de enero del 2010, con el objetivo de evaluar a las 30 semanas si la utilización del exenatide en dos inyecciones diarias era superior –cambios en la HbA1c- a placebo en pacientes con DM2 que utilizaban insulina glargina con o sin metformina o pioglitazona (o ambos a la vez). Como objetivos secundarios se midieron los porcentajes de individuos que tuvieron HbA1c superiores a 7,0% o inferiores a 6,5%, la ganancia de peso, el perímetro abdominal, las hipoglucemias, la seguridad, ...
Los criterios de inclusión incluyeron a individuos de al menos 18 años con DM2 que recibían insulina glargina al menos 20 U/d en combinación con dosis estables de metformina y/o pioglitazona al menos 3 meses y una HbA1c entre 7,1 y 10,5%, y una IMC igual o inferior a 45 kg/m2, ... En el caso que la HbA1c disminuyera por debajo de 8% se permitió reducir la dosis de insulina un 20%. Se mantuvieron las dosis durante 5 semanas, tras lo que se ajustaron hasta mantener una glucemia igual o inferior a 100 mg/dl, según el algoritmo del “Treat-to-Target Trial”.
De los 425 pacientes iniciales 261 fueron aleatorizados a recibir exenatide (138) o placebo – para ello los viales de exenatide y placebo fueron indistinguibles. A las 30 semanas la reducción de la HbA1c fue mayor en el grupo del exenatide que en del placebo, -1.74% [IC 95%, -1.9 y -1.56%] vs. -1.04% [IC 95%, -1.22 y -0.86%]. A las 30 semanas el % de participantes que alcanzaron los objetivos de HbA1c (igual o inferior a 7%) fue del 60% (IC, 51-69%) en el grupo del exenatide frente al 35% (IC, 25- 45%) del placebo.
En ambos grupos se incremento las dosis de insulina, pero en mayor proporción en el grupo placebo
El peso disminuyó en mayor proporción en el grupo del exenatide (cambio de 1,5 kg, IC 95% 2,5-1,1 Kg) que en el placebo, en el que contrariamente aumentó 1 kg, IC 95%, 0.2-1.7 kg.
A las 30 semanas no hubieron diferencias en el perfil lipídico de ambos grupos, aunque la presión tanto sistólica como diastólica disminuyó ligeramente en el grupo del exenatide,
Si bien no hubieron diferencias en las hipoglucemias entre ambos grupos, se encontraron más efectos secundarios en el grupo del exenatide del tipo de náuseas (32%), diarrea (10%), vómitos (14%), cefalea (10%), y estreñimiento (8%), de manera que al menos el 5% del grupo de exenatide tuvo algún tipo de efecto secundario, lo que dio como resultado una tasa de abandono del estudio del 9% (13 casos) en el exenatide frente a 1 (1 caso) en el placebo. En este tiempo no se documentó ningún caso de pancreatitis.
Este estudio sugiere que la utilización de exenatide en dos inyecciones diarias junto con insulina glargina reduce la HbA1c en mayor proporción que la utilización de la insulina glargina sola (1.74% frente a 1.04% HbA1c) y todo ello sin aumento de peso ni hipoglucemias.
Estos datos son importantes pues refuerzan los aportados en una reciente revisión sistemática publicada en junio del año pasado de Tzefos M * en la que tras una búsqueda de la literatura en MEDLINE (1966–abril 2010), afirmaron que la información hasta el momento era limitada y que los estudios mostraban conclusiones no concluyentes y señalando la necesidad de hacer un estudio prospectivo como el que ahora comentamos.
Como dato a tener en cuenta hay que destacar que el laboratorio patrocinador estuvo implicado en el diseño, recolección de los datos, análisis y preparación del escrito.
En mi opinión esta asociación farmacológica es una alternativa interesante a tener en cuenta en pacientes DM2 obesos que precisan insulinoterapia, como uno manera de disminuir las necesidades de insulina y disminuir o mantener al tiempo su peso corporal; sin embargo, en mi opinión, los dos pinchazos suplementarios diarios limitarían su aplicación. Por otro lado, el estudio solo nos remite a un tratamiento como máximo de 6 meses, más allá no sabemos nada.

Buse JB; Bergenstal RM; Glass LC, Heilmann CR; Lewis MS; Kwan AYM, et al . Use of Twice-Daily Exenatide in Basal Insulin–Treated Patients With Type 2 Diabetes. A Randomized, Controlled Trial. Ann Intern Med. 2011;154.


*Tzefos M, Olin JL. Glucagon-like peptide-1 analog and insulin combination therapy in the management of adults with type 2 diabetes mellitus. Ann Pharma-cother. 2010;44:1294-300.

"¿Has oído hablar de la diabetes tipo 3 y 4?" - F Carramiñana

"¿Has oído hablar de la diabetes tipo 3 y 4?

Diabetes tipo 3: Estado crónico que afecta a las personas en cuyo entorno cercano hay alguien con Diabetes Mellitus. Este término, descrito por el Dr. Ramiro Antuña, hace referencia a las consecuencias que tiene para sus familiares el convivir con alguien que tenga un tipo de diabetes diagnosticada desde el ámbito médico.

Ver en: www.fundaciondiabetes.org/diabetesinfantil/convivir_diabetes/la_diabetes_tipo3.htm

Diabetes tipo 4: Estado crónico que afecta a los profesionales sanitarios y no sanitarios con dedicación amplia a la Diabetes Mellitus, fuera de su actividad laboral.

Este término lo empleo para incluir a aquellas personas que desarrollan actividades relacionadas con la DM de forma continua o con gran implicación en asociaciones, sociedades, grupos de trabajo, etcétera.

Francisco Carramiñana Barrera
Badajoz

¿Previene la metformina los eventos cardiovasculares?

¿Previene la metformina los eventos cardiovasculares?

La metformina (MET) es nuestro antidiabético más popular, es bueno, bonito y barato. Con pocos efectos secundarios además de controlar la glucemia sin producir hipoglucemias, es capaz de mejorar aspectos tan interesantes en el diabético como ciertos factores de riesgo cardiovascular (lípidos, tensión arterial, peso...). El UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) mostró que en pacientes con sobrepeso la utilización de la metformina era capaz de reducir la morbimortalidad cardiovascular en comparación con otros fármacos andiabéticos. Sin embargo, los resultados a nivel cardiovascular según los distintos estudios son heterogéneos achacándolo a diversos factores relacionados con la población o el diseño del estudio en cada caso. Por este motivo se propusieron elaborar una metanálisis que diera algo de luz al respecto. Los dos metanálisis anteriores al respecto (Selvin et al, Saez et al) no recogen los estudios más novedosos como el RECORD (ya comentado en otras ocasiones)
Se hizo una búsqueda en Medline, EMBASE, y la Cochrane Library de cualquier ensayo clínico aleatorizado (ECA) hastas el 31 de octubre del 2009, que contuviera la palabra clave “metformin”. Como criterios de inclusión se introdujeron ECAs que comparan MET con placebo u otros fármacos hipoglicemiantes, o con no terapia farmacológica, con una duración mínima de 52 semanas. Todos ellos deberían incluir los eventos cardiovasculares, definidos como infarto agudo de miocardio (IAM) faltal o no fatal, accidente vasculocerebral (AVC), enfermedad arterial periférica (EAP) o muerte cardiovascular (MCV).
En total se seleccionaron 35 ECAs con una duración media de 112 semanas (rango 52-343) con 7171 pacientes tratados con metformina y 11301 como comparadores que dieron como resultado 451 y 775 eventos CV respectivamente. Excluyendo los ECAs que no contabilizaban los eventos (15) se analizaron 12 que contaron con 5455 y 8996 pacientes respectivamente, contabilizando de esta forma 451 y 775 eventos CV respectivamente.
Los indicadores utilizados no revelaron presencia de heterogeneidad entre los estudios.
El análisis demostró una asociación entre la MET y la reducción de los eventos cardiovasculares frente al placebo o con la falta de terapia farmacológica, sin embargo no hubo efectos sobre otros comparadores farmacológicos. Sorprendentemente con nuestra malograda rosiglitazona (2 estudios) el OR fue de 1.06 [0,87-1,28] (p=0,57).
Al parecer la MET reduce la morbilidad cardiovascular solo en los estudios con pacientes menores de 30 años o mayores de 65, en aquellos de mayor duración o si en los ECAs existe mayor proporción de mujeres.
No hubieron efectos significativos en la incidencia de IAM, AVC, o ICC, en 8, 5 y 6 ECAs respectivamente. Y la MET incrementó la mortalidad en dos ECAs cuando se le añadieron sulfonilureas en comparación con la sulfonilurea sola.
Concluyen que según este metanálisis la acción de la MET a nivel cardiovascular no añadiría mayor efecto que el del puramente de control glucémico, pues su efecto protector desaparece cuando lo comparamos con otros hipoglicemiantes, o no tendría acción cuando se utiliza en no diabéticos, lo que no deja de ser un jarro de agua fría sobre nuestras convicciones cimentadas a partir del estudio UKPDS. Un estudio el que la población diabética introducida había sido recientemente diagnosticada (lo que es un factor diferencial, en mi opinión importante).


Lamanna1 C, Monami M, Marchionni N, Mannucci E . Effect of metformin on cardiovascular events and mortality: a meta-analysis of randomised clinical trials
Diabetes Obes Metab. 2010 Dec 3. doi: 10.1111/j.1463-1326.2010.01349.x. [Epub ahead of print]

Práctica clínica en DM2. Análisis crítico de las evidencias por la redGDPS

Práctica clínica en DM2. Análisis crítico de las evidencias por la redGDPS

La Red de Grupos de Estudio de la Diabetes en Atención Primaria de
Salud (RedGDPS) en su afán por difundir las últimas evidencias en la diabetes tipo 2 (DM2), acaba de publicar un libro-manual de consulta con el que analiza críticamente la mayoría de aspectos prácticos relacionados con la DM2
Con metodología de Guía de Práctica Clínica, gradación de las evidencias y recomendaciones ad hoc, formula y contesta a las principales cuestiones que cualquier clínico se hace o debería hacerse delante de un paciente con esta enfermedad.
Dirigido y coordinado por el Dr Patxi Patxi Ezkurra Loyola y concretamente en sus distintos capítulos -editores asociados- por Sara Artola Menéndez, Javier Díez Espino, Josep Franch Nadal, Javier García Soidan, Manel Mata Cases, José Javier Mediavilla Bravo, Jorge Navarro Pérez, Clotilde Vázquez Martínez y por quien hace este pequeño apunte (Mateu Seguí Díaz), ha contado con la participación de 30 autores (todos ellos integrantes de la RedGDPS) que han escrito 9 capítulos y dado respuesta a 40 preguntas relacionadas con la materia.
Con la pretensión de que esta obra sirva de ayuda para la toma de decisiones a los distintos profesionales que trabajan en la atención primaria de salud, la RedGDPS espera que se convierta en un libro imprescindible, libro de referencia de esta materia.
Patrocinado y distribuido por laboratorios Ferrer.

© 2011 redGDPS y Elsevier España, S.L.

Informe de la MTRAC sobre la insulina glargina y el cáncer

Informe de la MTRAC sobre la insulina glargina y el cáncer

Desde que salió a la palestra en 2009 la posible asociación entre la utilización de insulina glargina y ciertos tipos de cáncer han sido varios los estudios al respecto que a favor o en contra han mantenido un cierto grado de confusión al respecto. Tal vez por ello, por no existir unas evidencias claras o existir dictamen claro por agencias internacionales solventes al respecto hemos evitado comentar este tema cada vez que han surgido estudios al respecto, aunque en algún caso si lo hemos hecho.
En este aspecto, la Midland Therapeutics Review and Advisory Committee (MTRAC), formado por un comité representativo de médicos de familia (GP) y otros profesionales relacionados con la utilización de medicamentos en la atención primaria en la West Midlands Region (UK), realiza revisiones de la evidencia en fármacos según importancia clínica, seguridad y fiabilidad en su utilización en AP, con el fin de dar recomendaciones a los GP que les permita prescribir apropiadamente. Existiendo una relación entre este organismo y la National Institute for Clinical Excellence (NICE) de tal modo que si bien funcionan de manera autónoma la MTRAC reconoce las recomendaciones de la NICE intentando estar en consonancia con esta.
Por todo ello, es importante reconocerle sus dictámenes.
En el aspecto recientemente ha publicado un documento en el que actualiza el tema de la Insulina Glargina y su relación con el cáncer (picar enlace). En este repasa sucintamente los 5 estudios observacionales (cohortes, o caso-control) publicados: el estudio alemán, el sueco, el escocés, el de UK, y por último el italiano, y sus análisis posthoc, concluyendo que vistas las evidencias actuales no existen cambios ni desacuerdos con lo dictaminado por la Agencia Europea de Medicamentos en 2009, pues lo publicado ni afirma ni excluye mayor riesgo de cáncer con la insulina glargina. De modo, que se mantienen las recomendaciones dadas por la guía NICE hasta el momento.

http://195.62.199.219/pctsla/mtrac/productinfo/Summaries/I/Insulinglargine.pdf

Standards of Medical Care in Diabetes—Feliz 2011

Standards of Medical Care in Diabetes—Feliz 2011 El día antes de finalizar el año hemos podido contar con los Standards of Medical Care in Diabetes que regularmente publica la American Diabetes Association (ADA), sobre las últimas evidencias que han ido surgiendo a lo largo de año en el campo de la diabetes y que son recogidas por un equipo multidisciplinar y aprobadas por el comité ejecutivo del ADA. Las recomendaciones se distribuyen en 9 capítulos que van desde el diagnóstico, cribaje, prevención, terapéutica, situaciones específicas...todo ello según un sistema de evaluación de la evidencia científica. Paso a comentar algunos aspectos de las recomendaciones: En esta edición, como no podía ser de otra manera, y comentamos el año pasado, se mantienen y consolidan los criterios diagnósticos aprobados en el 2009 por el ADA el International Diabetes Federation (IDF) y el European Association for the Study of Diabetes (EASD) recomendando la utilización de la HbA1c 6.5% como criterio diagnóstico y que fueron incluidos por el ADA en sus Standards del año pasado (2010). Pues los datos epidemiológicos muestran que el riesgo de retinopatía es el mismo utilizando cualquiera de los tres tests, sea la glucosa basal (GB), el test de tolerancia oral a la glucosa (SOG) o la HbA1c, aún no existiendo una perfecta concordancia entre ellos – según el National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) utilizando solo el punto de corte del 6.5% en la HbA1c se diagnosticarían 1/3 menos casos que con la GB-, pero teniendo la HbA1c más ventajas que los otros dos y que ya hemos comentado en otros posts. Todos los tests deben ser repetidos en dos ocasiones, y para el diagnóstico definitivo pueden ser distintos. Si existe discordancia debe ser repetido con el mismo test que superó el umbral diagnóstico. En cuanto a la prediabetes, persiste como el año pasado, el punto de corte propuesto por el ADA en el 2003 en la definición de la Glucosa Basal Alterada (IFG) entre 100-125 mg/dl (5.6–6.9 mmol/l) frente al de la OMS 110mg/dl (6.1mmol/l). Habida cuenta que existen evidencias (44.203 personas de 16 cohortes entre 2.8-12 años de seguimiento) que sugieren que una HbA1c entre 5.5-6.0% aumenta el riesgo de incidencia de DM2 a los 5 años entre un 9-25%, y entre 6.0- 6.5% entre un 25-50%, comparada con una HbA1c de 5.0%, consideran razonable mantener el rango de 5.7-6.4% como de mayor riesgo de padecer DM2 en el futuro, o sea que sea considerado como estado prediabético. Se mantienen los criterios del cribaje de la diabetes, utilizando la GB – a partir de los 45 años- en los casos propuestos (cada 3 años si es normal) y cualquier prueba en la reevaluación, además de controlar los otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) en aquellos con mayor riesgo de padecer DM2. Se hacen eco, aunque no lo recomiendan, de aquellos estudios utilizando modelos matemáticos, ya comentados en este blog, de empezar el cribaje entre los 30-45 años dada su costefectividad. No hay cambios en las estrategias en la modificación de las conductas higienico dietéticas en cuanto a la prevención de la DM2 y apuntan a la utilización de la metformina en pacientes de alto riesgo de desarrollar DM2 (aquellos con múltiples FRCV). El seguimiento en los prediabéticos debe ser anual. La automonitorización glucémica (AMG) se mantiene con evidencia A en los insulinodependientes con múltiples dosis. La monitorización continua de la glucemia puede ser útil en aquellos con pautas intensivas de insulinas sobre todo en adultos menores de 25 años y en los DM1, y en aquellos con falta de conciencia de los síntomas de hipoglucemia. En general la AMG –según un metanálisis- en pacientes sin pauta insulínica se asocia con una reducción del 0.4% de la HbA1c, si bien es cierto que factores confusionales (educación, ejercicio..) pueden limitar las conclusiones y muchos otros estudios muestran su falta de costefectividad en pacientes sin tratamiento insulínico. Con una evidencia B, recomiendan mantener la HbA1c igual o inferior del 7% en el tratamiento glucémico, pues se ha demostrado que reduce las complicaciones microvasculares, y neuropáticas. Si este objetivo se mantiene desde el diagnóstico también reduce las macroangiopáticas. Se recomienda ser más estrictos en los DM2 de corta evolución o con gran expectativa de vida, y sin enfermedad cardiovascular; y por el contrario más laxos en aquellos con historia de hipoglucemias, expectativa de vida reducida, alteraciones microvasculares o macrovasculares avanzadas, dificultad para mantener los objetivos, comorbilidad, o tratamiento con múltiples fármacos antidiabéticos, incluido la insulina. En cuanto al tratamiento el ADA mantiene junto con el EASD su recomendación de prescribir la metformina desde el diagnóstico en el DM2 junto con los consejos en el cambio de los estilos de vida (dieta y ejercicio), añadiendo el resto de fármacos antidiabéticos (incluida la insulina) según se alcancen los objetivos metabólicos (HbA1c 7%). La cirugía bariátrica se mantiene como opción en aquellos DM2 con IMC superior a 35Kg/m2 Especialmente asociado a otras comorbilidades y dificultad de tratamiento con fármacos. No existe suficiente evidencia para recomendarlo en pacientes con IMC menores del 35 Kg/m2 Los límites en el diagnóstico de la hipertensión arterial (HTA) y de la tensión arterial (TA) se mantienen al margen de las escasas evidencias (evidencia B y C) en superiores a 130/080 mmHg. El tratamiento farmacológico debe iniciarse con fármacos que incluyan al menos un IECA o un ARA2 (salvo embarazo), añadiendo diuréticos tiazidicos o del asa según el filtrado glomerular (FG) se encuentre superior o inferior a 30 ml/min/1.73 m2. Los límites del tratamiento de la dislipemia diabética continuan siendo un LDL coles- terol inferior a 100 mg/dl, un HDL colesterol superior a 50 mg/dl, y unos trigliceridos inferiores a 150 mg/dl. A este efecto se hace hincapié en la reducción de grasa saturada, ácidos grasos trans, y colesterol y en el incremento de la ingesta de acidos grasos omega-3, fibra, estanoles/esteroles, pérdida de peso y actividad física. En general, se añadirán las estatinas si existe prevención secundaria (ECV previa), y en mayores de 40 años con otros FRCV. Los antiagregantes se añadirán en general según el riesgo CV tanto en DM1 como en DM2 (superiora al 10% a los 10 años). Debe utilizarse también en prevención secundaria en aquellos con ECV previa. Se recalca que no debe recomendarse la aspirina en aquellos de bajo riesgo y por debajo de los 21 años por el riesgo del síndrome de Reye. El clopidogrel se debe utilizar en casos de alergia o intolerancia a la aspirina y en asociación con esta durante el primer año después un síndrome coronario agudo. Se mantiene la recomendación de no cribar la ECV en el diabético asintomático con ECG normal, debido a la falta de evidencias en cuanto a su mejoría a largo plazo. Dentro las recomendaciones en el DM2 con ECV la metformina debe utilizarse el paciente con insuficiencia cardíaca si está estable y la función renal es normal, evitándola cuando se hospitalice al paciente, algo que por otra parte contradice algún estudio comentado en posts anteriores. Se recomienda en general determinar las proteínas en la orina anualmente desde el diagnóstico en el DM2 y a los 5 años en el DM1. Tanto el control glucémico como tensional estricto reducen el riesgo de progresión de la nefropatía diabética (evidencia A). En DM2 no embarazadas y IRC se recomienda utilizar los IECAs y los ARA2, con la precaución de monitorizar la creatinina y el potasio plasmático para evitar/ prevenir el desarrollo de una IRA o un aumento de la hipercaliemia. Por último, recomiendan realizar la exploración ocular tan pronto como se diagnostique la DM2 y dentro los 5 años siguientes en la DM1, repitiendo el examen anualmente o más frecuentemente si existen alteraciones o cada 2-3 años si el ojo se mantiene normal. Admiten que si bien la retinografía es un método útil para cribar la retinopatía diabética su interpretación debe hacerse por personal entrenado y no sustituye a un examen ocular completo. En cuanto a prevenir la retinopatía diabética y para evitar su progresión se mantiene la recomendación de la optimización glucémica (evidencia A). El control tensional reduce también la progresión de la retinopatía. En fín, son muchas las recomendaciones y consideraciones al respecto de los Standards of Medical Care que quedan por comentar, para ello les aliento que se lean el documento accesible por via on line. Los cambios, a mi entender, con respecto al anterior son mínimos y relativos a la diabetes gestacional, al adolescente, a las formas monogéncias. Que tengais un feliz 2011 http://care.diabetesjournals.org/content/34/Supplement_1 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Medical Care in Diabetes—2011. DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

La coste-eficacia de las tiras de glucemia

La coste-eficacia de las tiras de glucemia

Parece mentira que un tema tan sencillo, el de la automonitorización glucémica del diabético, haga correr tanta tinta. De un tiempo a esta parte son múltiples los posicionamientos (ADA, NHS, IDF, SED...), revisiones sistemáticas de la evidencia (NHS), las discusiones en foros médicos (MEDFAM, por ejemplo) y las cartas al director, como la última en la revista Diabetes, de la Sociedad Española de Diabetes*, en relación a los datos económicos relacionados con el coste del autoanálisis glucémico. No cabe duda que si el autonálisis glucémico costara lo mismo que la automedida de la presión anterial (AMPA) se acabaría la discusión y sería un tema cerrado. Cuanto más control, en general, mejor. Sin embargo, el autoanálisis glucémico tiene un coste, que en palabras del replicante Sr García Valero se situaría en un 0.6 euros por determinación, pero que cuantificado por otros autores llega al euro por tira reactiva, algo que supone un porcentaje no despreciable del tratamiento del diabético. Si a esto le añadimos que muchos de ellos no precisan tratamiento farmacológico, o que este no tiene posibilidad de generar hipoglucemias, este gasto no tiene mucha justificación.
Queda claro que las tiras de monitorización glucémica son parte esencial dentro un programa estructurado de formación/información del diabético, y sobre todo en pacientes en tratamiento con insulina o en aquellos con medicación oral que pueda producir hipoglucemias (sulfonilureas), pero en el resto de tratamientos es enormemente discutible. Si que es cierto que es interesante conocer la técnica para ajustar tratamientos en situaciones especiales (gestantes, infecciones, estrés...), en cambios de la dieta o de la actividad física.. o cuando el control metabólico es inaceptable...pero en general salvo estas situaciones el autonálisis no es costefectivo.
Adjunto enlace de las Recomendaciones en 2010 de la Sociedad Española de Diabetes sobre la medición de la glucemia capilar en personas con diabetes


J. Lafita Tejedor (Coordinador) E. Menéndez Torre (Coordinador) R. Antuña de Aláiz S. Artola Menéndez F.J. Escalada San Martín F. Escobar Jiménez J.C. Ferrer García J.A. Fornos Pérez R. García Mayor S. Gaztambide Sáenz et al
Recomendaciones en 2010 de la Sociedad Española de Diabetes sobre la medición de la glucemia capilar en personas con diabetes. Av Diabetol. Publish Ahead of Print published online ahead of print September 16, 2010

*García Valero J. Matizaciones sobre datos económicos publicados en Diabetes. Diabetes 2010; 6: 4-5

Hoy se suspende la comercialización de la rosiglitazona

Hoy se suspende la comercialización de la rosiglitazona

Según la nota informativa de la AEMPS la rosiglitazona (Avandia®, Avaglim®, Avandamet®) suspede su comercialización a partir de hoy - 29 de diciembre-
Como ya informamos en anteriores post y en relación a las distintas comunicaciones de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) - Nota Informativa 2010/12- sobre el dictamen desfavorable en la relación beneficio- riesgo de la rosiglitazona se suspende definitivamente su comercialización, y por lo tanto no estará disponible en las farmacias. Puede consultarse la nota de AEMPS en los enlaces que se adjuntan.

http://www.aemps.es/actividad/alertas/usoHumano/seguridad/2010/NI_2010-18_rosiglitazona.htm

¿Previene el café la diabetes?

¿Previene el café la diabetes?

Dentro los posts sobre prevención de este blog hemos tocado casi todos los factores menos uno hasta el momento no me atrevía a comentar por pensar a priori que no se sabía sobre ello lo suficiente Y es el tema del café. Un hábito extendido del que poco se habla, ni para bien, ni para mal. Una interesante revisión que hace Pilar Riobó en la revista Jano de noviembre, me ha hecho interesarme por el tema.
Al tratarse de un hábito que tiene la mitad de la población occidental se convierte en un factor de confusión de muchos ensayos clínicos –ECA- lo que lo hace difícil su estudio.
A priori es un alimento vegetal con muchos componentes que podrían ser saludables. Posee compuestos fenólicos, diterpenos, aminoácidos, vitaminas (tipo B, C ), azúcares, y cafeína. Otras sustancias volátiles son las causantes de su aroma (melanoidinas, en el tostado. De todos ellos, lógicamente la cafeína es la sustancia más estudiada, una xantina (1,3,7- trimetilxantina) que es descompuesta en teofilina, teobromina y paraxantina, que son las responsables de sus propiedades estimulantes. Sin embargo, esta sustancia no es la única implicada en sus efectos beneficiosos pues el café descafeinado también tiene propiedades que se les achaca a los llamados “diterpenos” (cafestol, kahweol), y a los compuestos fenólicos (ácido caféico) comunes a ambos, con efectos antioxidantes y hepatoprotectores.
Dicho esto, ¿existe alguna prueba en al prevención de la diabetes?. En la tabla que se adjunta tomada del metanálisis de Van Dam, se puede observar los distintos estudios, que independientemente de la población, al aumentar el consumo de café (efecto dependiente de la dosis) aumenta el efecto protector frente a la diabetes . A partir de aquí la autora encuentra 2 metanálisis, uno (Van Dam et al) en el 2005 sobre 9 estudios y 200.000 participantes encontrando un riesgo relativo (RR) de 0.65 con ingestas de 6-7 tazas de café diario frente a la no ingesta. El segundo, en base a 18 estudios (Huxley et al) y 457 922 individuos confirmó estos datos y cuantificó que por cada taza de café el riesgo disminuyó 7%.

Riobo P. Café y diabetes mellitus. JANO 2010; 1768:78-81

Implicaciones de la fisiopatología de la glucemia basal y postprandial en la terapéutica personalizada del diabético

Implicaciones de la fisiopatología de la glucemia basal y postprandial en la terapéutica personalizada del diabético


Se trata de un artículo dentro el apartado de “Banting lecture” de la revista “Diabetes” del ADA sobre la fisiopatología de la glucemia basal y postprandial en el diabético tipo 2 (DM2) que intenta responder a interrogantes que abran nuevos caminos en el tratamiento de estos pacientes.
Es conocido que el tratamiento sustitutivo con insulina en los diabéticos previene, pero no completamente, el riesgo de ciertas complicaciones que el enfermo va teniendo en su evolución, tal es el caso de las macrovasculares, y esto se achaca al hecho que la insulina no llega a normalizar completamente el metabolismo glucídico, lipídico o proteico.
Entre otras consideraciones apunta que en condiciones normales al aumentar la concentración de glucosa se eleva la insulina que llega a su pico más alto a los 30 minutos de la ingesta, al tiempo que las concentraciones de glucagón caen y vuelven a elevarse cuando la glucosa desciende. En los diabéticos leves a pesar de que las concentraciones de glucemia son mayores el comportamiento de la insulina no varía llegando a su pico a las 2 horas postingesta. En los diabéticos severos esto se agrava con una hiperglucemia prolongada tras la ingesta, retardándose la secrecion de insulina cuyo pico se alcanza más allá de las 2 horas de la ingesta, manteniendo concentraciones inferiores que los DM2 leves o individuos normales: a la vez que las concentraciones de glucagón tienden a ser mayores antes de la ingesta y no descienden tras esta, que paradógicamente se incrementa. Es decir, mientras la insulina desciende el glucagón persiste. Lo que plantea el interrogante de si estas alteraciones se dan conjuntamente o separadamente en la insulinoresistencia.
Las concentraciones excesivas de glucosa tras la ingesta se deben no solo a la absorción de esta por el intestino si no a la glucosa generada a nivel hepático por la misma hiperglucemia, pues la producción endógena de glucosa esta más elevada en los DM2 que en los individuos normales antes de la ingesta. Además, la insulinoresistencia hepática contribuye a la gluconeogénesis y a la glicogenolisis por una inadecuada activación de la glucoquinasa hepática.
En los no diabéticos la glucosa disminuye rápidamente tras la ingesta, algo que no ocurre con los DM2.
Consideraciones en base a los distintos trabajos experimentales al respecto que nos abre distintos caminos sobre la fisiopatología del DM2 y que permiten vislumbrar distintas vías terapéuticas personalizadas con el tiempo.


Pathogenesis of Fasting and Postprandial Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: Implications for Therapy Robert A. Rizza- BANTING LECTURE. Diabetes 59:2697–2707, 2010

¡Ojo a los corticoides inhalados crónicamente!

¡Ojo a los corticoides inhalados crónicamente!

Los corticoides inhalados son una medicación frecuente tanto en el asma bronquial (ASB) como en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), con dosis variables que en ciertos pacientes con EPOC pueden ser importantes, llegando a 1000
mgr de fluticasona diarias durante períodos de 2 a 3 años. Dosis que se han asociado a efectos sistémicos del orden de supresión del eje hipofisarioadrenal, glaucoma, cataratas, neumonía, o tendencia a la osteoporosis. Con todo, la asociación con la aparición de diabetes o con el empeoramiento del control de esta ha sido puesto sobre el tapete recientemente, sobre todo en los EPOC, pues la edad, el tratarse de una enfermedad crónica y concurrir otros factores de riesgo la harían más proclive. Con todo, los estudios publicados hasta la fecha no han podido relacionar la utilización de los corticoides inhalados con la génesis de la diabetes, algo que sí se había demostrado con los corticoides orales.
El estudio comentado trata de relacionar en pacientes respiratorios en tratamiento con corticoides inhalados si la dosis de estos fármacos puede influir en el riesgo de padecer diabetes tipo 2 (DM2), y en los DM2 si la utilización de estos condiciona el tratamiento con insulina.
A partir de un registro sanitario electrónico de la provincia de Québec (Canada) correspondiente a 7 millones de personas, se extrajo información demográfica, de utilización de los servicios sanitarios y ello se relacionó con su código internacional CIE (International Classification of Diseases -9th revision). Esta base de datos incluye información sobre la medicación dispensada a personas mayores de 65 años y otros grupos sociales desde 1996. Se creo una cohorte formada por personas incluidas en esta base de datos entre 1990-2005 entre los que se les había dispensado 3 o más prescripciones de medicación respiratoria durante al menos un año de duración, excluyendo a aquellos que en aquel momento habían sido diagnosticados de DM2. Solo se siguieron a aquellos que empezaron a utilizar antidiabéticos una vez formada la cohorte, hasta la defunción o la finalización del estudio 31 de diciembre de 2007.
Para evaluar el riesgo de progresión de la DM2 se creo una subcohorte que ya utilizaban fármacos antidiabéticos orales –ADOs- , excluyendo a aquellos que utilizaban insulina, siguiéndoseles hasta la primera prescripción de este fármaco (indicador de progresión), fallecimiento, o hasta el 31 de diciembre de 2007. Conformándose por tanto, dos cohortes, en las que por cada caso se aparejaron 10 controles aleatorios según la edad y otros factores. Se identificaron los corticoides inhalados y sus dosis, incluyendo a beclometasona, budesonida, triamcinolona, fluticasona, y flunisolida, pero convirtiendo las dosis de estos en su equivalente en fluticasona según la dosis diaria que figuraba en su última prescripción dentro los últimos 30 días, definiendo una dosis alta fluticasona como 1000 mg, moderada 500-999 mg, o baja <500 mg por día.
La cohorte incluyó a 388 584 pacientes que utilizaban medicación respiratoria, tras haber excluido a 39 068 que ya tomaba medicación antidiabética, y fueron seguidos durante 5.5 años. Durante este tiempo 30 167 pacientes iniciaron tratamiento antidiabético, de tal modo que la tasa de incidencia de nuevos casos de DM2 fue de 14.2 por 1000 pacientes y año.
La subcohorte que estaba tratada con ADOs incluyó a 27 426 personas de las cuales 2 099 acabaron utilizando insulina, de tal modo que la tasa de progresión fue de 19.8 por 1000 pacientes y año.
La utilización de corticoides inhalados se asoció a un 34% de incremento de las tasas de DM2 ratio de incidencia según grupos -rate ratio- RR 1.34; IC 95% 1.29-1.39), mayor según la dosis se aproximara al equivalente de 1000 mg de fluticasona diario RR 1.64; IC 95% 1.52-1.76.
Por otro lado, la inhalación de corticoides inhalados se asoció igualmente con un 34% de incremento en las tasas de progresión de la diabetes RR 1.34; IC 95%, 1.17-1.53), y hasta un 54% según la dosis RR 1.54; IC 95% 1.18-2.02)
Se concluye que en una población con ASB o EPOC la utilización de corticosteroides inhalados se asocia con un incremento de hasta un 34% del riesgo de DM2, que aumenta en dosis altas equivalentes a 1000 mg de fluticasona diaria hasta el 64% de incremento del riesgo, además de incrementar en la misma proporción el riesgo de progresión de la DM2 en aquellos que ya utilizaban ADOs, que en dosis altas llegó hasta el 54%.
Estos datos son dispares en relación a estudios anteriores que no demuestran relación entre los corticoides inhalados y la DM2. Sin embargo, la importancia de este estudio radica en que las conclusiones se basan en el estudio de una muestra cercana a los 400.000 pacientes lo que le da una cierta potencia. Si bien es cierto que tiene limitaciones importantes debidas a la falta de información sobre la obesidad, un factor de confusión que influye en la enfermedad respiratoria y en el riesgo de presentar DM2; y sobre la misma definición de DM2 relacionada con la prescripción de fármacos antidiabéticos que de alguna manera infraestimaría la incidencia de esta enfermedad.
Con todo, tras este trabajo existen fundamentadas sospechas de la implicación del tratamiento con corticoides inhalados crónicamente y la incidencia de DM2. O sea, que ¡ojo!

Suissa S, Kezouh A, Ernst P. Inhaled Corticosteroids and the Risks of Diabetes Onset and Progression. The American Journal of Medicine (2010) 123, 1001-1006

¿Sirve para algo aplicar la UKPDS risk engine a nuestros diabéticos?

¿Sirve para algo aplicar la UKPDS risk engine a nuestros diabéticos?

Es conocido que el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) es de dos a cuatro veces mayor en el diabético (DM2) que en el individuo normal, y que esta es la principal causa de muerte en estas personas. También, que por este motivo las guías de práctica clínica (GPC) recomiendan calcular el riesgo cardiovascular en todo diabético que no haya sufrido ningún evento cardiovascular (ECV).
Para ello existen distintas ecuaciones al respecto, tal es el caso del Systematic Coronary Risk
Evaluation (SCORE), o del Framingham Risk Score (FRS). La capacidad de estas dos tablas de riesgo para discriminar el riesgo y calcular el riesgo absoluto es limitado en los DM2.
En este aspecto pocas son las ecuaciones de predicción del riesgo específicamente del DM2, dentro ellas la derivada del UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) es la más utilizada al sustentarse en una población amplia y diabética y estimar el riesgo absoluto CV, mediante los factores de riesgo habituales (IMC, edad, sexo, hábito tabáquico, tensión sistólica, ratio colesterol total/HDL-colesterol) y otros específicos de la DM2, tales como la duración de la DM2, Y la HbA1c
Son varios los estudios que han validado esta ecuación de riesgo con resultados diversos e inconsistentes. Estos se validaron con poblaciones diversas, con objetivos diferentes y períodos temporales distintos lo que podía crear sesgos. De modo que el objetivo de este estudio fue cuantificar la discriminación y calibración de la UKPDS risk engine en una amplia cohorte de DM2
, determinando la predicción del riesgo cardiovascular en intervalos de tiempo diversos, 4, 5, 6 y 8 años y determinando si la duración de la diabetes tuviera algún impacto en los objetivos fijados (enfermedad cardiovascular)
Para ello se estudiaron cohortes de pacientes DM2 de Holanda y Potsdam (Alemania) del European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC-NL y EPIC-Potsdam). De ellas se identificaron 1861 DM2, de los que 239 tenían historia de ECV o alguna variable que no era conocida, por lo que fueron descartados. Por tanto, se analizaron al final a 1622 DM2, a los que se les pasó un cuestionario sobre aspectos demográficos, hábitos tóxicos, enfermedades crónicas y otros factores de riesgo. Se determinó el peso corporal y la altura, la tensión arterial (en dos ocasiones), y la analítica sanguínea (colesterol, HDL-c, LDL-c, triglicéridos, y HbA1c). A partir de aquí fueron monitorizados en dos resultados finales principales: eventos coronarios (IAM, cardiopatía isquémica, -CHD), por un lado, y eventos cardiovasculares en general (IAM, AVC, -CVD) por otro. Se analizó mediante la UKPDS risk engine el riesgo de desarrollar dichos eventos entre la captación y el diagnóstico de los mismos, o muerte en el seguimiento, a los 4, 5, 6 y 8 años. Para determinar si el análisis generado por el UKPDS risk engine se afectaba por la duración de la DM2, se analizaron separadamente aquellos con más o menos de 10 años de evolución.
Durante los 8 años se produjeron 146 eventos cardiovasculares de los cuales 99 fueron coronarios.
Usando la UKPDS risk engine la predicción media del riesgo a los 8 años fue del 15,9%, que en el caso de eventos CHD fue del 4,9% (c-statistic de 0.66 a los 5 años tanto para el riesgo de CHD como del CVD), de modo que el análisis de los CVD sobreestimó el riesgo de la CHD en un 224%, y de 112% en la CVD mostrando con ello la UKPDS risk engine una pobre discriminación del riesgo en ambos resultados finales. La calibración de la ecuación mejoró ligeramente en aquellos DM2 de más de 10 años de evolución, en comparación con aquellos evoluciones de alrededor de 4-5 años; con todo la discriminación fue moderada o pobre.
Concluyen que la capacidad discriminativa del a UKPDS risk engine en cuanto a CHD y CVD es moderada y la calibración de la ecuación pobre, sobreestimando con ello el riesgo CHD
Concluyen que la importancia del estudio radica en que es un estudio con una muestra poblacional importante y diversa (alemana y holandesa) que permitiría generalizar los resultados. Como inconvenientes, se muestra que el hecho de no llegar a los 10 años impidió validar ambos riesgos en ese intervalo de tiempo.
Las explicaciones sobre los pobres resultados predictivos, y la tendencia a sobreestimar los CHD y CVD se encontrarían en el hecho de que la ecuación no fue desarrollada para esta población, que la original de 1977 fue captada más tarde, tenía más hábitos tóxicos (tabaquismo) y estaba peor tratada que la actualmente analizada (1993).
Por ello, y desde nuestra perspectiva de una población mediterránea con mejor RCV, ¿sirve para algo aplicar la UKPDS risk engine a nuestros diabéticos?.

Dieren SV, Peelen LM, Nöthlings U, van der Schouw YT, Rutten EHM, Spijkerman MW & D. L. et al. External validation of the UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) risk engine in patients with type 2 diabetes. Diabetologia DOI 10.1007/s00125-010-1960-0

¿Existe variabilidad en la aplicación de la retinografía en España?

¿Existe variabilidad en la aplicación de la retinografía en España?

En unas Jornadas de Trabajo realizadas entre un grupo médicos del primer nivel de distintas comunidades autónomas (CCAA) de la redGedaps en el Instituto Oftalmológico IOBA de Universidad de Valladolid y oftalmólogos de esta institución, patrocinado por Lilly, el fin de semana pasado, se llegó a la conclusión que existe una variabilidad en la aplicación de estas técnica de teleoftamología en nuestra geografía. Una técnica que sorprendentemente tiene una sensibilidad y especificidad notable (> 85%) para detectar la retinopatía del diabético (RD), y que permite identificar precozmente no solo los primeros signos de la RD y del edema macular si no en evitar los nuevos casos de ceguera (> 50%) en el diabético. Esta técnica puesta al nivel de atención primaria permite aumentar la costefectividad de la revisión oftalmológica al cribar los casos sanos de las RD y descongestionar los servicios especializados.
Sorprende las diferencias entre CCAA y sorprenden las diferencias entre las zonas o áreas de salud dentro una misma CCAA, yendo la cobertura de zonas desde el 95% de los diabéticos censados al 0 absoluto de otras y todo amparado por un mismo sistema de salud. Es decir, una falta de equidad y de justicia distributiva flagrante entre los distintos diabéticos de nuestro sistema nacional de salud.
Se impone por tanto revindicar la retinografía, como recomiendan las distintas Estratégias autonómicas de diabetes, como una parte importante del manejo de diabético. La igualdad de acceso a las distintas técnicas diagnósticas está garantizada por la ley, y en este caso cabe suponer que genera diferencias intolerables en la morbilidad ocular entre los distintos diabéticos de nuestra geografía.