15 de octubre de 2023

¿Debemos tratar la prediabetes?



Comentario de Mateu Seguí Díaz (#MateuSeguí)


Cuando nos plateamos tratar la prediabetes (PRED) con fármacos apuntamos a solucionar o tratar una situación patológica con riesgo de generar complicaciones, cuando en la PRED no es en general así, pues se trata de una situación bioquímica en la que la glucemia basal (GB) se encuentra por debajo de los valores de la diabetes tipo 2 (DM2) pero que estadísticamente tendría un riesgo mayor de debutar con DM2. Riesgo pequeño, según veremos en el artículo que comentamos, pues apuntan que aproximadamente dos tercios de los pacientes con PRED no desarrollaran DM2. (Sigue leyendo...)


Vimos en el blog hace unos meses, cómo los integrantes de la PRED se clasifican en  intolerancia a la glucosa (ITG) que es cuando la GB se encuentra entre 140 y 199 mg/dl (7,8–11,0 mol/l) a las dos horas de un test de tolerancia oral a la glucosa (SOG); o en presentar la glucosa basal alterada (GBA) cuando la GB se encuentra entre 110 y 125 mg/dl (6,1–6,9 mmol/l) según los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y de la Federación Internacional de Diabetes (IDF). Sin embargo, la definición de la GBA para la American Diabetes Association (ADA) y para la Asociación Americana de Endocrinología Clínica (AACE) es más amplia, yendo el margen de 100 a 126 mg/dl


Con todo, como recalca este documento que comentamos, al contrario que en el diagnóstico de DM, para la PRED no es necesario una prueba adicional confirmatoria, por lo que en el caso de repetir la SOG  dentro de las 2-6 semanas la mitad de los pacientes con ITG  tendrían un SOG normal; y en la GBA, al repetir la GB el 32% también sería normal; o sea no tendrían PRED.


Aún así, según el análisis de Rooney MR et al (Diabetes Care. 2023que adelantamos el mes pasado, en el 2021 la prevalencia ajustada por edad en la ITG en adultos entre 20-79 años a nivel mundial era del 9,1% (464 millones), siendo la proyección para el 2045 del 10,0% (638 millones). Para la GBA, en el 2021, hubo una prevalencia ajustada por edad en la GBA en adultos del 5,8% (298 millones) que se estima se incrementará al 6,5% (414 millones) de la población mundial en el 2045


Y comentamos cómo ambas situaciones tiene mecanismos fisiopatológicos distintos, la insulinorresistencia muscular con reducción de la absorción de glucosa sería la base de la ITG, y una insulinorresistencia hepática con exceso de producción de glucógeno en la GBA. Aún así ambas tendrían un riesgo (escaso por lo que comentan) de desarrollar DM2 y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), renal (ERC) y mortalidad (también variable según las fuentes). 

En cuanto a la tercera opción a partir de la introducción de la HbA1c en el diagnóstico de la DM,  la PRED se definiría con cifras de HbA1c entre 6,0 y 6,4% (42-46 mmol/mol) para la OMS o la IDF o entre 5,7 y 6,4% (39-46 mmol/mol) para la ADA. 


Con todo, existen diferencias en las prevalencias según utilicemos el criterio de GBA del ADA -según este documento- de un 37,5% de la población en USA; o el intervalo internacional del HbA1c entre 6,0 y 6,4% que sería solo de un 5,8% en dicho paísDavidson MB (Diabetes Res Clin Pract. 2022). -Algo que sorprende.-


Volviendo al inicio del artículo en el brazo de placebo del Prevention Program Outcome Study (DPPOS) el 65% de los integrantes no desarrollaron la DM2 después de 5,7 años al igual que en el Framingham Offspring Study (un 69%) tras 27-30 años de seguimiento. -Lo que da que pensar.-


En cuanto a su repercusión como factor independiente en el desarrollo de enfermedad cardiovascular (ECV) dentro del conocido como síndrome metabólico (SM) al parecer según las evidencias que aportan también es débil, afirman, independientemente de que en la definición de la  PRED se utilice la HbA1c o la GBA. 


Ambos razonamientos según las evidencias aportadas nos hace dudar del valor de este intervalo bioquímico y replantearnos la necesidad de su tratamiento con fármacos; sean la metformina (MET), las alfa-glucosidasas (acarbosa), la insulina basal (INS), o los análogos del receptor del péptido-1 similar al glucagón (arGLP-1) con el fin de evitar o retrasar el debut de la DM2 y evitar sus complicaciones.


Sin embargo estos autores siguiendo la corriente actual plantean utilizar además de las dietas hipocalóricas y del ejercicio físico, los arGLP1 o el nuevo polipéptido inhibidor gástrico (GIP) (aGLP1/GIP)  la Tirzepatida (TZP)  con los que garantizar una pérdida ponderal de al menos un 5% (ideal superior al 10%) en aquellos casos con obesidad; habida cuenta sus beneficios en la hipertensión arterial (HTA), ERC, ECV, la esteatohepatitis no alcohólica, diversos cánceres y en la artrosis.

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