¿Se reduce el riesgo de diabetes tipo 2 con el ejercicio físico en los niños?

¿Se reduce el riesgo de diabetes tipo 2 con el ejercicio físico en los niños?

Sobre la diabetes en el niño no hablamos mucho. Se sobreentiende que la mayoría diabetes tipo 1, por lo que aspectos de prevención o de modificación de los estilos de vida no tendrían, a priori, excesivo alcance a estas edades. Sin embargo, la epidemia de obesidad entre nuestros infantes y su relación con la diabetes tipo 2 (DM2) entre los más pequeños cobra cada vez mayor importancia. Comentamos un trabajo que estudia entre los niños con sobrepeso u obesidad la relación entre la cantidad  de ejercicio físico practicado y el riesgo de DM2.  Se sabe que el ejercicio aeróbico reduce el riesgo metabólico en adultos y también en niños, pero se desconoce qué cantidad sería la deseable para prevenir la DM2 en un futuro.  El objetivo del mismo fue la de estudiar los efectos de diversas dosis de ejercicio aeróbico sobre la insulinoresistencia, la grasa corporal, la grasa visceral, y la aptitud física  general de niños sedentarios con sobrepeso u obesos. Se trata de un ensayo clínico aleatorizado realizado entre el 2003 y el 2006, en 222 niños sedentarios (menos de una hora semanal de ejercicio físico), obesos o con sobrepeso, aplicando el criterio del Centers for Disease Control and Prevention o un índice de masa corporal (IMC) ≥ 85 del percentil ponderal,
con edad media de 9,4 (7-11) años. El  42% eran varones y 58% de raza negra, y fueron captados de 15 escuelas americanas en Augusta (Georgia). Estos niños fueron aleatorizados a recibir dosis bajas (n=71) o altas  (n=73) de ejercicio físico aeróbico o a mantener su situación física habitual (n=78).
Los de bajas dosis hicieron 20 minutos diarios y los de altas dosis 40 minutos diarios de ejercicio aeróbico.  Se midió tras la intervención el riesgo de diabetes según el área de concentración de insulina  (ADC) tras un test de tolerancia a la glucosa, el estado aeróbico del sujeto según el pico de oxígeno consumido (VO2), el porcentaje de grasa corporal según un absorciómetro de doble energía, y la grasa visceral según la resonancia magnética, y todo analizado según intención de tratar.
Tras 1-3 días de haber finalizado las 13 semanas del ensayo clínico, los 209 niños que se mantuvieron en el estudio, tuvieron en un  85%  un IMC de 26 (DE 4,4). En cuanto a la reducción de los niveles de insulina fue mayor en el grupo de más ejercicio físico (diferencia media ajustada de -3,56, IC 95% -6,26 a -0,85 × 10(3) μU/ml; p = 0,01) en el ejercicio intermedio (diferencia media ajustada de -2,96, IC 95% -5,69 a -0,22 × 10(3) μU/ml; p = 0.03) que el grupo control.
Sin embargo, las diferencias en la insulinoresistencia entre los dos grupos de ejercicio físico no fueron significativas
Hubieron también diferencias en la grasa corporal (diferencia media ajustada de -1,4%,  IC 95% -2,2 a -0,7%; p inferior 0,001; y de  -0,8% IC 95% -1,6  a -0,07%; p = 0.03).
En la grasa visceral (diferencia media ajustada de -3,9 cm3, IC 95%  -6,0 a -1,7 cm3; p inferior 0.001; y de  -2.8 cm3 IC 95%, -4,9 a -0,6 cm3; p = 0,01) entre los grupos de alta o intermedia dosis de ejercicio frente al grupo control.
Concluyen que tras 13 semanas, pautas de ejercicio de 20 o de 40 minutos diarios de entrenamiento aeróbico mejoran la condición física y generan beneficios en la resistencia a la insulina y en la grasa visceral en niños sedentarios con sobrepeso u obesidad, e independientemente del sexo o de la raza.
Sin embargo, se hace notar que el doble de ejercicio no se traduce en el doble de beneficios con respecto al grupo control o basal, por lo que, apuntan que 20 minutos diarios, algo perfectamente aplicable en la jornada educativa, serían suficientes para prevenir esta patología.


Davis CL, Pollock NK, Waller JL, Allison JD, Dennis BA, Bassali R, Meléndez A, Boyle CA, Gower BA Exercise dose and diabetes risk in overweight and obese children: a randomized controlled trial. JAMA. 2012 Sep 19;308(11):1103-12.

La sitagliptina y la glipizida en individuo diabético tipo 2 con enfermedad renal terminal en diálisis

La sitagliptina y la glipizida en el individuo diabético tipo 2 con enfermedad renal terminal en diálisis

Muchas veces las evidencias van en contra de las recomendaciones aceptadas. En este caso,  ninguna de las dos moléculas estaría indicada o recomendada en primer lugar en individuos con diabetes tipo 2 (DM2) con una enfermedad renal crónica (ERC), pero en ambas, en este estudio se valoran en monoterapia cuando ésta es terminal (ERT) y el paciente se encuentra en diálisis.
Sabemos que en estas situaciones según el reciente KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease se deben evitar las sulfonilureas (SU) que se excretan renalmente tal es el caso de la glibenclamida (glyburide), y aquellas que principalmente se excretan por el hígado (gliclazida, gliquidona) deben reducirse las dosis si la tasa de filtración glomerular (TFG) es inferior a 30 ml/min/1,73 m2.
La glipizida es una de las sulfonilureas que aunque tiene un 70% de excreción renal, afirman, se podría utilizar en la ERC, sin embargo tiene el riesgo de la hipoglucemia. La sitagliptina, por su parte, es un inhibidor de la  dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4), que se elimina por vía urinaria en un 80%, por lo que esta indicación no estaría recomendada.  Su potencial hipoglucémico es semejante al placebo.
Se aleatorizaron 129 pacientes mayores de 30 años con DM2 y ERT en diálisis, con HbA1c entre 7-9%, en proporción 1/1 en tratamiento con ambos fármacos en doble-ciego y paralelo, durante 54 semanas. Se trató de un estudio multicéntrico en 12 países, 31 centros sanitarios.
La intervención se hizo en monoterapia con sitagliptina 25 mg/día o glipizida (se inició con 2,5 mg/día dosificándose hasta un máximo de 10 mg dos veces diarias o inferior para evitar la hipoglucemia). Los objetivos primarios fueron los cambios de la HbA1c a las 54 semanas frente a su estado inicial, la tolerabilidad de la sitagliptina. Como objetivo secundario comparar la posibilidad de hipoglucemia sintomática de la sitagliptina frente a la glipizida.
De los 129 pacientes, 64 recibieron sitagliptina (edad media 61 años, HbA1c 7,9%) y 65 glipizida (59 años y HbA1c 7,8%). A las 54 semanas el cambio medio en la HbA1c fue de -0,72% (IC 95% , -0.95 a -0.48%) con sitagliptina y -0,87% (IC 95% -1,11 a -0,63%) con glipizida, o una diferencia media de 0,15% (IC 95% -0,18% a 0,49%) entre ambos. La glucosa basal (GB) disminuyó significativamente en 26,6 mg/dl con la sitagliptina y 31,2 mg/dl con la glipizida.
En cuanto a las hipoglucemias sintomáticas fueron de 6,3% en la sitagliptina  frente al 10,8%  en la glipizida o una diferencia entre ellas de -4.8% (IC 95%, -15.7 a 5.6%), y en hipoglucemias graves de  0% y 7,7%,  diferencia de -7.8% (IC 95% -17,1 a -1,9%), respectivamente.
En cuanto a efectos secundarios, hubieron diferencias entre ambas con respecto al dolor de cabeza y la celulitis (6,3 vs 0%, ambas).
Se apunta que la pequeña cantidad de pacientes limitaría las conclusiones, que no obstante se señala  que tanto  la glipizida como la sitagliptina en monoterapia serían efectivas y toleradas a las 54 semanas en enfermos con DM2 y ERT que recibían diálisis.
Según este trabajo el tratamiento de la sitagliptina generaría reducciones en la HbA1c y de GB semejantes a las 54 semanas en pacientes en ERT y DM2.
Un trabajo de no inferioridad de dos moléculas en una patología donde el comportamiento de éstas frente a la enfermedad renal no tendría tanta importancia, dado que esta función se supliría con la diálisis, sin embargo, no está demás su estudio, aunque sus conclusiones solo serían aplicables a esta particular situación del enfermo renal terminal.

Arjona Ferreira JC, Corry D, Mogensen CE, Sloan L, Xu L, Golm GT, Gonzalez EJ, Davies MJ, Kaufman KD, Goldstein BJ. Efficacyand Safety of Sitagliptin in Patients With Type 2 Diabetes and ESRD ReceivingDialysis: A 54-Week Randomized Trial. Am J Kidney Dis. 2013 Jan 23. pii:S0272-6386(12)01510-7. doi: 10.1053/j.ajkd.2012.11.043. [Epub ahead of print]

KDIGO 2012Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic KidneyDisease.  volume 3 | issue 1 | JANUARY2013

¿Es necesario inyectar la insulina humana regular 20 minutos antes de las comidas?

¿Es necesario inyectar la insulina humana regular 20 minutos antes de las comidas?

En fin, que van cayendo los mitos y los consejos de toda la vida. El consejo de inyectar la insulina regular humana (IRH) 20-30 minutos antes de las comidas, no queda claro. El estudio que comentamos aborda esta cuestión, sobre si los consejos de mantener este intervalo de tiempo (ITA) deben continuar dándose a los individuos con diabetes tipo 2 (DM2) que utilizan IRH.
Se trata de un estudio aleatorizado transversal sobre 100 individuos con DM2 con una edad media de 66,7 años. Fueron aleatorizados durante 4 semanas, en dos grupos, un grupo con ITA  inicial (n=49) consistente en dos fases, una con ITA inicial de 20 minutos y una segunda fase sin ITA; y un segundo grupo, al revés que el anterior; una ITA final (n=51), consistente una fase inicial sin ITA y una segunda fase con ITA de 20 minutos.
Los principales parámetros evaluados fueron la HbA1c, el perfil de glucosa sanguínea, la incidencia de hipoglucemia, la calidad de vida, la satisfacción con el tratamiento y las preferencias del paciente.
Los resultados mostraron que suprimiendo la ITA solo existían pequeños incrementos de la HbA1c (diferencias medias interindividuales de 0,08%, IC 95% 0,01-0,15), una diferencia clínicamente irrelevante, de tal modo que inyectarse la IRH sin guardar la ITA no es inferior a hacerlo   (p inferior 0,001).  Hubieron, además, el mismo número de episodios de hiperglucemia entre los intervalos de tiempo.
En cuanto a la incidencia de hipoglucemia leve, un tema que preocupa, no hubieron tampoco diferencias entre realizar la ITA, o no hacerla (diferencias medias de  −0,10, p= 0,493).
Tampoco hubieron diferencias en los perfiles de glucemia entre ambos grupos, al tiempo que la satisfacción se incrementó claramente si el ITA se suprimía (P inferior 0,001). Sin embargo, aplicando las puntuaciones de calidad de vida no se encontraron diferencias entre utilizar la ITA o no. Por último, en cuanto a las preferencias, el 86,5% prefirieron inyectarse la insulina sin hacer el ITA  (p inferior 0,001). Como no podía ser de otra manera.
Se concluye que la ITA no es necesaria en individuos DM2 con tratamiento mediante insulina preprandial. Con todo, cada individuo diabético es un mundo y en mi opinión, antes de hacer o aconsejar cambios mejor estudiar los perfiles glucémicos de nuestros DM2. Sin embargo, y teniendo en cuenta la actual crisis económica, y las penurias que están pasando algunos de nuestros DM2, y tal como apuntan en el artículo, este estudio dan pie a cambiar los análogos rápidos de la insulinas, más caros, por insulinas humanas, más baratas.

Müller N, Frank T, Kloos C, Lehmann T, Wolf G, Müller UA. Randomized Crossover Study to Examine the Necessity of an Injection-to-Meal Interval in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus and Human Insulin. Diabetes Care. 2013 Jan 22. [Epub ahead of print]

Consumir más de un huevo diario aumenta el riesgo coronario en los diabéticos pero no en los no diabéticos

Consumir más de un huevo diario aumenta el riesgo coronario en los diabéticos pero no en los no diabéticos

Desde hace años se sabe que mayores niveles de LDL-colesterol (LDL-c) se relacionan con mayor riesgo de enfermedad coronaria y cardiovascular, en general. El  Women’s Health Study tras 8 años de seguimiento mostró como los eventos cardiovasculares se incrementaban, el riesgo cardiovascular (RCV) se elevaba, en aquellos individuos con altos niveles de LDL-c frente a aquellos que estos niveles eran bajos. Estudios y metaanálisis posteriores han confirmado estos datos, sin embargo, también han mostrado que el colesterol ingerido en la dieta tiene una  traducción modesta en los niveles de LDL-c, aunque podría influir en la oxidación de éste y en los niveles postprandiales de lípidos, que de alguna manera influirían en el RCV. En este aspecto, organismos como  la American Heart Association (AHA) recomiendan consumir menos de 300 mg/día de colesterol. Una cantidad que se aproximaría a los 210 mg de colesterol que tiene uno de los alimentos más populares, el huevo, por lo que se limita su consumo cuando existe la recomendación de disminuir los niveles de colesterol.  Sin embargo, este alimento es muy completo, pues tiene vitaminas, proteínas, minerales, es  barato y con pocas calorías. Además tiene ácidos grasos insaturados, y, leemos, puede aumentar las concentraciones del HDL-colesterol (HDL-c), lo que paradójicamente disminuiría el RCV. Sin embargo, existen voces distintas y contradictorias con respecto al consumo de este alimento. De ahí, que se hiciera este metaánalisis de estudios de cohortes prospectivas que evaluaran las dosis/respuesta de la asociación entre el consumo de huevos y el riesgo de enfermedad coronaria (EC) y del accidente vásculocerebral (AVC).
Se hizo una estrategia de búsqueda en PubMed (Medline) y en Embase desde enero del  1966 hasta junio del 2012, sobre estudios de cohortes prospectivas que examinaran la asociación del huevos y el riesgo de EC o AVC. Los criterios que exigieron fueron que fueran estudios prospectivos, se evaluara el consumo de huevos, y los objetivos fueran los dos señalados, mostrados en forma de riesgo relativo (RR) con intervalos al 95%, y hazard ratios (HR), en al menos tres categorías cuantitativas en el consumo de huevos. Se estimo la heterogeneidad de los estudios.
Se identificaron 616 artículos por PubMed, y 824 por Embase, tras excluir duplicados y aplicar criterios de exclusión, se seleccionaron 16, que al final quedaron en 8, de los cuales 4 examinaron a los varones y mujeres separadamente.
Los 8 artículos supusieron 17 documentos, 9 de enfermedad coronaria y 8 de AVC, correspondientes a 263.938 participantes. Se contabilizaron 3.081.269 individuos/año y 5847 casos incidentes de EC durante  8-20 años,  y 4.148.095 individuos/año y  7579 casos  incidentes de AVC entre 8,8-22 años de observación.
Según estos datos no se encontró evidencia de asociación lineal entre el consumo de huevos y el riesgo de EC o de AVC (p=0,67 y p=0,27 con respecto a la no linealidad, respectivamente). En cuanto a los riesgos relativos (RR) de EC de consumir más de un huevo diario fue del 0,99 (IC 95% 0,85-1.15; p=0,88 en tendencia lineal), sin que hubiera heterogeneidad alguna entre los estudios. De igual forma, el RR de ingerir más de un huevo diario y AVC fue de  0,91 (IC 95% 0,81-1,02; p=0,10 en tendencia lineal) sin tampoco heterogeneidad entre los estudios.
En los individuos con diabetes (DM), el RR de EC de las personas con mayor consumo frente a las de menor consumo fue de 1,54 (IC 95% 1,14-2,09; p=0,01). Por otro lado, las personas con mayor consumo de huevos (tres estudios) tuvieron un 25% (0,75 IC 95%  0,57 -0,99; p=0,04) menor riesgo de AVC hemorrágico; sin embargo, el RR para AVC isquémico fue de 0,91 (0,82-1,01) y el RR para el AVC global 0,80 (0,29-2,15). En este aspecto existe estudios de cohortes que encuentra una relación inversa entre el AVC hemorrágico y los niveles séricos de colesterol total, lo que sería una explicación de la disparidad de RR, apuntan.
Los investigadores se hacen eco de posibles factores confusionales al estar el consumo de huevos relacionado con una cierta tipología de personas menos saludables (mayor consumo de carne roja, tabaquismo, inactividad…) lo que les decantaría hacia un mayor riesgo cardiovascular, a priori.
Con todo, concluyen, que consumos superiores a un huevo diario no se asociaron con un aumento del riesgo de EC o de AVC, si bien es cierto que si se aumentó el riesgo de EC entre los DM al tiempo que se reducía el riesgo de AVC hemorrágico.
En mi opinión, este estudio no demuestra más que el incremento de grasas saturadas en individuos de bajo riesgo tiene poco o ningún efecto cardiovascular; sin embargo, la misma ingesta en individuos de alto riesgo, tal es el caso de los DM, aumenta el riesgo coronario, y es indiferente en AVC isquémico. El huevo en este sentido se comportaría  como un alimento lípidico más.


Rong Y, Chen L, Zhu T, Song Y, Yu M, Shan Z, Sands A, Hu FB, Liu L. Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies.
BMJ. 2013 Jan 7;346:e8539. doi: 10.1136/bmj.e8539.

El consumo de azúcar y el peso corporal

El consumo de azúcar y el peso corporal

El azúcar (“sucrose”, sacarosa en español) un disacárido formado por una molécula de glucosa y una de fructosa, es un componente habitual en nuestra dieta, aunque su consumo ha ido aparejado con diversos efectos no deseables, del tipo de enfermedades cardiovasculares (ECV), diabetes tipo 2 (DM2), obesidad, gota úrica, esteatosis hepática, hiperactividad, caries dental...sin que todos estos efectos tengan la suficiente base científica. Dentro de éstos, ya hemos comentado alguna vez la asociación de bebidas azucaradas y el desarrollo de obesidad o DM2. En este aspecto, la revisión sistemática que comentamos examina ensayos clínicos aleatorizados (ECA) comparando  resultados de ingestas con alto contenido de azúcares frente a otras con bajo contenido manteniendo el mismo balance calórico con respecto al peso corporal,  pero excluyendo aquellos diseñados con el propósito expreso de perder peso,  tanto en adultos como en niños.
Se realizó una revisión sistemática en forma de metaánalisis según la metodología de la Cochrane Collaboration, ECA y cohortes prospectivas que relacionaran la ingesta de azúcar con cambios en la grasa corporal. Para ello, se utilizó OVID Medline, Embase, PubMed, el Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literature, Scopus,. Estudios publicados hasta diciembre del 2011 y que cumplieran con unos criterios de inclusión. Así, se requirió que indicaran la ingesta total de azúcar, de los componentes de ésta (expresado en cantidades y porcentajes de energía), la ingesta de azúcar que contenían no solo las comidas, sino también las bebidas azucaradas, y todo ello  en forma de variables que fueran evaluadas en relación con al menos una medida de grasa corporal. Se incluyeron individuos sin enfermedades agudas, y pudiendo haber DM2, en ECA de al menos dos semanas de duración, o cohortes de al menos un año de duración. Se separó a su vez los efectos de los estilos de vida, de aquellos derivados de intervenciones médicas. Con ello, se identificaron dos tipos de estudios, uno, con un brazo de intervención con consejos de incrementar o disminuir la ingesta de azúcar de los alimentos y bebidas, aunque no sobre el control del peso corporal, que les denominaron estudios ad libitum.  Y otro grupo de ECA, que se intentó sustituir los azucares por otra clase de  carbohidratos manteniendo la ingesta energética. Se descartaron los estudios en cuyo diseño se encontraba la pérdida de peso. Las medidas sobre los cambios en la grasa corporal, incluyeron cambios en el peso, en el índice de masa corporal (IMC), z score del IMC, circunferencia de cintura, % de grasa corporal, materia grasa, y grasa en el tronco (%).
Finalmente se eligieron 30 ECA de 7.895, y 38 cohortes de 9.445. Dentro de estos, la reducción de la ingesta de azucares en los ECA ad libitum se asoció con un descenso del peso corporal
 de 0,80 kg, (IC 95% 0,39 -1,21; p inferior a 0,001), al tiempo que incrementos en la ingesta de azúcares se asoció con un incremento comparable en el peso corporal de 0,75 kg, (IC 95% 0,30 – 1,19; p=0,001).  Los estudios con sustitución isocalórica de los azúcares no mostró cambios en el peso corporal (0,04 kg, -0,04 a -0,13). Los estudios en niños, los cuales inevitablemente incluyen recomendaciones en reducir la ingesta de alimentos azucarados y refrescos azucarados, no mostraron cambios en el peso corporal. Si bien es cierto, que relacionando la ingesta de refrescos azucarados después de un año de seguimiento en estudios prospectivos, la odds ratio (OR) sobre la condición de presentar sobrepeso u obesidad se incrementó a un 1,55 (1,32-1,82) entre los grupos de alta ingesta frente a aquellos de más baja ingesta. Como, apuntaban a pesar de la alta heterogeneidad de los estudios, y los posible sesgos debido al diseño de los mismos, existe una tendencia consistente en las conclusiones. Unas conclusiones que apuntan que en los individuos que hacen una dieta ad libitum,  la ingesta de más o menos azúcar en la comida o en la bebida, tiene una relación directa con el peso corporal. Apuntan, además, que los cambios en la grasa corporal relacionados con los cambios en la ingesta de azucares estarían relacionados básicamente con cambios en la ingesta energética, pues cambios entre los mismos hidratos de carbono, manteniendo el mismo balance calórico,  no se asociaron con modificaciones del peso.

Te Morenga L, Mallard S, Mann J. Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies.
BMJ. 2012 Jan 15;346:e7492. doi: 10.1136/bmj.e7492.

La Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012)

La Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012)

Ha pasado algo de tiempo desde que salió esta guía de práctica clínica (GPC), y aunque he estado tentado a no comentarla por las escasas diferencias con lo anteriormente publicado, al final he pensado en hacer un pequeño comentario, sobre lo que yo he creído más destacable y novedoso.
La enfermedad cardiovascular (ECV) es la primera causa de muerte y de discapacidad del mundo desarrollado, como leemos; el número de años perdidos ajustados por discapacidad (AVAD) debido a esta causa, sigue aumentando, habida cuenta de su relación con los estilos de vida, los hábitos dietéticos, tóxicos (tabaco, alcohol), el sedentarismo…En Europa, en concreto, la ECV es la mayor causa de muerte prematura y de pérdida de AVAD. En este aspecto, el  Quinto Grupo de Trabajo Conjunto (GTC) de las Sociedades Europeas de Prevención de la Enfermedad Cardiovascular en la Práctica Clínica (consenso de 9 sociedades científicas), siguiendo, desde sus inicios (1994), hasta su anterior publicación en el 2007, han intentado dar una actualización sobre los aspectos preventivos de esta patología, según sistemas de gradación que cumplen las recomendaciones del sistema de Valoración, Desarrollo y Evaluación para la Gradación de Recomendaciones (GRADE) y  los niveles de evidencia y los grados de las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología. Su implementación fue incluida en la Carta Europea sobre Salud Cardiovascular en el Parlamento Europeo en  2007.
Definiendo a una población sana, como aquella, que:
• No fuma.
• Tiene una actividad física de como mínimo 30 min, 5 días a la semana.
• Hábitos alimentarios saludables.
• Evita el sobrepeso.
• Tiene una presión arterial inferior a 140/90 mmHg.
• Colesterol inferior a 5 mmol/l (190 mg/dl).
• Metabolismo normal de la glucosa.
• Y por último, evitar el estrés excesivo.
Recomiendan que la prevención de la ECV se conforme como una estrategia para toda la vida, desde el embarazo y hasta el fallecimiento, apuntan. O sea, estrategias de prevención primaria (antes de que aparezca), y secundaria (en fase asintomática), aunque en esta patología sea difícil poner límites al proceso arteriosclerótico. Desde estrategias poblacionales (prohibición de fumar, reducción de sal en los alimentos…), a estrategias de alto riesgo (reducción de factores de riesgo en personas de alto riesgo cardiovascular). Sin embargo, se lamentan que existen lagunas en la evidencia que impiden comprender como los cambios de comportamiento de los individuos se traducen en cambios en la expresión de la enfermedad CV.
Como es habitual, continúan proponiendo estimar el riesgo cardiovascular (RCV) por el sistema SCORE. Recomendando el cribado de FRCV,  sobre todo  lipídico en varones mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 o postmenopáusicas. 
La estimación del riesgo en la consulta, la proponen si:
• El paciente lo solicita.
• Si existen más de  un FRCV,
• Existe historia familiar de ECV prematura o FRCV importantes -hiperlipemia…-
• Existen síntomas de ECV.
Si los pacientes ya han tenido un ECV (síndrome coronario agudo -SCA-, accidente vásculo-cerebral –AVC-) se evalúan automáticamente y se hace un manejo intensivo de sus FRCV.
Según la GPC del 2003 un riesgo de muerte CV a 10 años ≥ 5% se consideró como riesgo alto. La GPC del 2007 apuntó que  un riesgo de muerte  CV a 10 años ≥ 5% tendría simplemente un riesgo aumentado. Según la tabla de estimación del riesgo de Framingham, un riesgo según SCORE del 5% de muerte CV es equivalente a un riesgo según Framingham de riesgo CV total del 10-25%. Sin embargo, continúan prefiriendo hacer estimaciones de eventos CV mortales no de CV mortales + no mortales como Framingham, pues consideran que la muerte es constante, y los eventos son variables y dependen de las definiciones y criterios…por lo que consideran que determinar el 20% de riesgo según Framingham, probablemente es inestable, variable y difícil de validar.
El tema de los países de bajo o de alto riesgo, señalan, se basa en la mortalidad CV y por diabetes (DM). Cuando se duplica la mortalidad utilizada para definir los países de bajo riesgo (220/100.000 varones) se habla de países de alto riesgo.
El papel del HDL-colesterol en la estimación de riesgo por el SCORE…La frecuencia cardíaca, los triglicéridos... La edad de riesgo como una forma gráfica de ilustrar la reducción de la expectativa de vida si no instauran medidas preventivas. La última revisión del HeartScore permite el cálculo automático de la edad de riesgo.
Se define como  Riesgo muy alto:
• Si la ECV está documentada con pruebas invasivas o no invasivas (coronariografía, placa carotidea por ultrasonidos..), IAM, SCA, revascularización coronaria, AVC isquémico, enfermedad arterial periférica (EAP).
• Los individuos DM1 o DM2 con más de un factor de riesgo CV o lesión de órgano diana (como microalbuminuria 30-300 mg/24 h).
• En la enfermedad renal crónica (ERC) grave (TFG inferior a  30 ml/min/1,73 m2).
• Cuando existe una estimación SCORE ≥ 10%.
Y como Riesgo alto:
• Si presenta FRCV claramente elevados, como dislipemia familiar e hipertensión grave.
• En los individuos DM1 o DM2,  sin FRCV ni lesión de órgano diana.
• En la ERC moderada (TFG 30-59 ml/min/1,73 m2).
• Cuando existe una estimación SCORE ≥ 5% e inferior a 10% para el riesgo a 10 años de
ECV mortal.
Estas categorías de riesgo son compatibles con las que se detallan en la GPC Sociedad Europea de Aterosclerosis/ESC70. Por otro lado, señalan que no existe evidencia suficiente en la estimación y el manejo del riesgo de las personas jóvenes, las mujeres, los ancianos y las minorías étnicas.
Por último, resaltar que, tal como comentan, hay que dar importancia a la prevalencia familiar de ECV prematura, algo que no se comprende del todo, dado a su herencia poligénica y a que existiría una causa multifactorial, y en situaciones en las que las tablas de riesgo dan escasa información. En este aspecto, señalan que “debe cribarse sistemáticamente en los familiares de primer grado de cualquier paciente afectado por la enfermedad antes de los 55 años en los varones y a los 65 años en las mujeres”.


Joep Perk, Guy De Backer, Helmut Gohlke, Ian Graham, Zeljko Reiner, Monique Verschuren, et al 
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012). Rev Esp Cardiol.2012; 65 :937.e1-e66 - Vol. 65 Núm.10 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.08.002

La metformina frente a la glipizida reduce los eventos cardiovasculares en diabéticos de alto riesgo cardiovascular

La metformina frente a la glipizida reduce los eventos cardiovasculares en diabéticos de alto riesgo cardiovascular

Existe una preocupación creciente sobre los efectos cardiovasculares de los fármacos antidiabéticos, dado que la principal complicación de la diabetes tipo 2 (DM2) es la morbi-mortalidad cardiovascular. Existen continuas  investigaciones sobre las diferencias cardiovasculares de estos fármacos, sean  beneficiosas o adversas. Dentro de los fármacos antidiabéticos orales (ADO), la metformina (MET) y las sulfonilureas (SU) son los más utilizados hasta la fecha, pero ello no quiere decir que sean los más estudiados en este aspecto. Los resultados a nivel cardiovascular no son del todo concluyentes, aunque existen evidencias con respecto a las SU y a la MET provenientes del UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), que apuntan diferencias notables. De tal modo que la MET reduciría el riesgo micro y macrovascular y la mortalidad en general en comparación con las SU y la insulina (ISN); si bien es cierto, la combinación del MET y SU, paradójicamente aumentaría el riesgo cardiovascular, aunque este extremo no queda del todo claro. Traemos a colación un estudio aleatorizado a doble ciego (ECA) que compara los efectos cardiovasculares (eventos y mortalidad) de una SU (glipizida) y de la MET en 304 individuos DM2 chinos con historia previa de enfermedad coronaria.
El  “Study on the Prognosis and Effect of Antidiabetic Drugs on Type 2 Diabetes Mellitus with Coronary Artery Disease” (SPREAD-DIMCAD) es un estudio prospectivo que evalúa los distintos efectos cardiovasculares de estas moléculas sobre individuos coronarios.
De 565 pacientes DM2 cumplieron los criterios de inclusión 304, correspondientes a 15 centros sanitarios de China. Los criterios de inclusión incluían el haber sido diagnosticados de enfermedad coronaria (infarto agudo de miocardio, son síntomas típicos, con  ECG sugestivo, enzimas..), presentar una coronariografía con estenosis de al menos 50% de la luz del vaso, tener DM2, menos de 80 años… Los objetivos primarios fueron compuestos por eventos cardiovasculares (ECV), que incluían IAM, accidente vásculo-cerebral no fatal (ACV), revascularización percutánea, angioplastias, muerte cardiovascular …Y como objetivos secundarios, empeoramiento o nuevo episodio de angina, insuficiencia cardíaca (ICC), arritmia…Se determinaron los efectos adversos, como hipoglucemia y complicaciones microvasculares. Tras un período de dos semanas de lavado en el que se les retiró la medicación ADO que estaban tomando fueron aleatorizados  a doble ciego a ser medicados en presentaciones indistinguibles con glipizida o MET, durante 3 años.  Para ambos grupos los objetivos metabólicos fueron del 7,0% de HbA1c y de 7 mm/l de glucosa basal. En el grupo de glipizida la dosis inicial fue de 15 mg/día (5 mg/ 8 horas), ajustando hasta 30 mg dentro de los 3 meses siguientes si no se cumplían objetivos. Para la MET la dosis inicial fue de 750 mg/día (250 mg/8 horas), ajustándolas hasta 1500 mg/día en el mismo período de tiempo. El estudio se analizó por intención de tratar, y se añadió la INS a los tres meses si no se cumplieron los objetivos. El resto de tratamientos para la prevención cardiovascular fue idéntica en ambos grupos. Los controles de la HbA1c se hicieron a los 6, 12, 18, 30 y 36 meses.
Los 304 individuos DM2 tuvieron una edad media de 63,3 (36-80) años, y a los tres años del seguimiento consiguieron disminuir los niveles de HbA1c en 7,1% en el grupo de la glipizida y en 7,0%  en el de la MET. Para alcanzar los objetivos metabólicos se requirió la utilización de ISN en 25 pacientes con glipizida y en 30 con MET (p= 0,259), sin haber diferencias porcentuales según los grupos. Tras un seguimiento de 5 (3,7-5,7) años, 91 individuos presentaron 103 resultados compuestos cardiovasculares (objetivo primario), 52 (35,1) en el grupo de glipizida y 39 (25,0%) en el de la MET,  lo que supuso un hazard ratio (HR) ajustado de la MET comparada con la glipizida de 0,54 (IC 95%,0,30–0.90; P = 0,026). En cuanto a los objetivos secundarios no se hayaron diferencias apreciables.
Concluyen que la MET administrada durante 3 años en pacientes cardiovasculares de alto riesgo reduce los eventos cardiovasculares durante un seguimiento de 5 años en comparación con una sulfonilurea –la glipizida.

Hong J, Zhang Y, Lai S, Lv A, Su Q, Dong Y, Zhou Z, Tang W, Zhao J, Cui L, Zou D, Wang D, Li H, Liu C, Wu G, Shen J, Zhu D, Wang W, Shen W, Ning G; on behalf of the SPREAD-DIMCAD Investigators. Effects of Metformin Versus Glipizide on Cardiovascular Outcomes in Patients With Type 2 Diabetes and Coronary Artery Disease. Diabetes Care. 2012 Dec 10. [Epub ahead of print]

Sobre la frecuencia del cribado de la retinopatía diabética

Sobre la frecuencia del cribado de la retinopatía diabética
No hace mucho hicimos un comentario sobre un modelo simulado de coste-eficacia del cribado de la retinopatía diabética (RD) en diabéticos tipo 2 (DM2) sin enfermedad ocular.
Según las recomendaciones de la  American Diabetes Association (ADA) o del  English NHS Diabetic Eye Screening Program, entre otros, existe la indicación de realizar el cribado anual de RD.  Según el ADA, las revisiones oftalmológicas, tanto en DM1, como en DM2,  se deben repetir anualmente por un oftalmólogo u optometrista. Sin embargo, pueden hacerse con menos frecuencia (cada 2-3 años) si se detecta más de un examen oftalmológico normal y más frecuentemente si existe una RD que progresa (recomendación B).
Las tasas de progresión a RD proliferativa y a la pérdida visual en los DM2 han ido menguando con el mejor manejo de los individuos DM2, como así lo demuestran las sucesivas evaluaciones en los países de nuestro entorno, por lo que tal vez no fuera necesario un cribado anual de esta complicación, al tiempo que disminuiría su coste para el sistema sanitario.
El trabajo que comentamos analiza las imágenes proporcionadas por retinógrafos en clínicas oftalmológicas ad hoc sobre individuos con DM2 con amenaza de pérdida de visión por RD (APVRD) según el programa del NHS Diabetic Eye Screening Program en Gloucestershire. El objetivo fue desarrollar un sistema simple para estimar, estratificar, el riesgo -o el tiempo de aparición- de la APVRD.
El cribado se realizó con una cámara de retinografía digital en color con dos proyecciones standards a 45º (centradas en la mácula y el disco) tras la dilatación pupilar, y evaluadas por dos sanitarios entrenados.
De las 31.329 personas registradas en el NHS Diabetic Eye Screening Program en Gloucesters entre los años 2005 y 2010, hubo  14,554 que tras dos retinografías consecutivas no mostraron evidencias de RD o de RD leve no proliferativa (RDNP) en uno o en ambos ojos y que tenían al menos una retinografía posterior con la que comparar.  Estos fueron seguidos una media de 2,8 años.
Del grupo de 7.246 DM sin RD en el cribado, durante 2,8 (1.3-3,3) años de media 120 progresaron a APVRD, lo que equivale a una tasa anual del 0,7%.  De 1.778 sin RD en ninguno de los ojos en el primer cribado pero que progresaron a RD en uno de los ojos en el segundo examen, 80 progresaron a APVRTD, lo que equivale a una tasa anual de 1,9%, o un hazard ratio (HR) de 2,6 (IC 95%, 2,2-3,8) comparados con aquellos del primer grupo sin RD. Y por último, de 1,159 que ya tenían el antecedente de RD (RDNP) en ambos cortes del cribado, 299 progresaron a APVRD, lo que supuso una tasa anual de 11% o un HR de 18,22 (IC 95%, 14,7-22,5) en comparación con los individuos sin RD.
Concluyen, que los resultados de dos cortes retinográficos consecutivos permitiría estimar el riesgo de aparición de una retinopatía progresiva, y esto establecería la frecuencia del cribado en los lugares donde estos programas están implementados. Aunque este estudio no nos dice cúal es la frecuencia que debemos instaurar estos programas en los DM de bajo riesgo, se sobreentiende que por lo publicado y recomendado hasta la fecha, en DM bien controlados la frecuencia debería ser de una retinografía cada dos o tres años y más frecuentemente si se detecta alguna señal de progresión a APVRD.

Stratton IM, Aldington SJ, Taylor DJ, Adler AI, Scanlon PH. A Simple Risk Stratification for Time to Development of Sight-Threatening Diabetic Retinopathy. Diabetes Care. 2012 Nov 12. [Epub ahead of print]

Ha sido autorizada la Insulina Degludec en Europa

Ha sido autorizada la Insulina Degludec en Europa

Nos hemos enterado que hace tres días (21 enero) ha sido aprobada la insulina Degludec (ID) por la European Medicines Agency (EMA). La EMA recomendó la aprobación de la ID el pasado mes de Octubre, al tiempo que en noviembre, leímos, hacía lo propio al US Food and Drug Administration (FDA), no sin aconsejar este organismo realizar un estudio post-comercialización de esta molécula con lo que evaluar la seguridad cardiovascular de la misma.
La ID  ha sido autorizada en forma de dos productos, uno correspondiente de este análogo retardado (Tresiba®), y otro en combinación del mismo con un análogo rápido, la  insulina aspart (Ryzodeg®). Esta autorización afecta a los 27 países de la Unión Europea.
Como ya comentamos en otro post anterior, la ID es una insulina basal de larga acción que forma multihexámeros solubles que generan depósitos subcutáneos en el punto de la inyección, que se difunde continua y lentamente en forma de monómeros a la circulación sanguínea,  que a su vez por su mayor afinidad a la albúmina plasmática, aumentan el tiempo de circulación sanguínea, llegando a una  vida media de más de 25 horas y  una actividad de hasta las 42 horas. Este efecto meseta continuado permitiría disminuir las hipoglucemias nocturnas y la posibilidad de ajustar el tiempo de administración según las necesidades del paciente.
Leemos que la autorización de esta insulina ha incluido la autorización de un nuevo dispositivo de administración  (FlexTouch®), así como dos presentaciones diferentes:
•       Tresiba® 100 UI/ml FlexTouch® que permite la dosificación de la insulina de 1 en 1 unidad con un máximo de 80 unidades por inyección
•       Tresiba® 200 UI/ml FlexTouch® que permite la dosificación de la insulina de 2 en 2 unidades con un máximo de 160 unidades por inyección.
Tras esta autorización el laboratorio fabricante, Novo Nordisk, empezará a comercializar la ID  (Tresiba®) en el Reino Unido y en Dinamarca, este primer semestre, y estará disponible en el resto de países para final del 2013 o 2014.


http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Summary_of_opinion_-_Initial_authorisation/human/002498/WC500134060.pdf

El sobrepeso y la obesidad grado 1º no influyen en la mortalidad

El sobrepeso y la obesidad grado 1º no influyen en la mortalidad

En 1997 la OMS definió las categorías dependientes del índice de masa corporal  (IMC) en relación con la obesidad, en bajo peso (inferior a 18,5), normopeso (18,5-≤25), preobesidad o sobrepeso (25-30), y obesidad (superior a 30), a la vez que un año después estos niveles fueron asumidos por National Heart, Lung, and Blood Institute. Con todo, ha existido una cierta controversia  entre el IMC (peso en kg dividido por la altura en metros al cuadrado) y la mortalidad al utilizarse categorías distintas, lo que ha dificultado comparar los estudios.
En cuanto a la obesidad, por su parte, se ha definido como, de grado 1, o un IMC 30-35, grado 2, entre 35-40, y de grado 3 cuando es ≥40.
El objetivo del estudio comentado se basó en recopilar la evidencia  acumulada en forma de revisión sistemática entre los niveles de IMC y cualquier causa de mortalidad de las categorías correspondientes a sobrepeso y a obesidad en relación al peso normal, al tiempo que se calculaban sus hazard ratios (HR).
Los estudios se identificaron a través de las bases de datos de PubMed y de EMBASE hasta el 30 de septiembre de 2012. Artículos prospectivos en personas adultas que mostraran las HR por cualquier causa de mortalidad según las categorías admitidas del IMC. Se excluyeron, por un lado, a  aquellos estudios que no se adaptaban a las categorías admitidas, a los que incluían a  adolescentes, y a aquellos con  individuos con alteraciones clínicas.  De 7034 artículos de ambas bases de datos,  al final se seleccionaron 97 estudios  que correspondían a más de 2,88 millones de personas y más de 270.000 defunciones.  La procedencia de estos estudios correspondió a 41 de EEUU o Canadá, 37 de Europa, 7 de Australia, 4 de China o Taiwán, 2 de Japón, 2 de Brasil, 2 de Israel, 1 de la India y 1 de Méjico.  Se ajustaron a su vez las variables de edad, sexo, hábito tabáquico, …con las que evitar sesgos en el análisis.
Se utilizó para extraer las conclusiones  un modelo estadístico de efectos aleatorios  tanto a  nivel global como en subgrupos, determinando la heterogeneidad y la significación estadística.
Los resultados de los HR de cualquier causa de mortalidad  para el sobrepeso (IMC 25-30), obesidad grado 1, (IMC 30-35), grado 2, (IMC 35-40), y de grado 3 (IMC ≥40) fueron calculadas en relación al normopeso (IMC 18,5-≤25).
Según éstos, los HR fueron de 0,94 (IC 95%, 0,91-0,96) para el sobrepeso, y de 1,18 (IC 95%, 1,12-1,25) para la obesidad en cualquier grado. Dentro de ésta, la obesidad grado 1, mostró un HR 0,95 (IC 95%, 0,88-1,01) y de 1,29 (IC 95%, 1,18-1,41) para la obesidad de  grados 2 y 3.
Señalan que estas conclusiones se mantienen cuando las medidas de peso y altura se estandarizan, y que  los HR tienden a ser más altos cuando ambos valores son comunicados por los propios individuos que cuando éstos son medidos por personal ad hoc.
Concluyen que la obesidad en grados 2 y 3 está asociada con mayor mortalidad por cualquier causa. Algo que no se comprueba en el sobrepeso y la obesidad grado 1 que incluso generarían menor mortalidad.

Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI.  Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis.
JAMA. 2013 Jan 2;309(1):71-82. doi: 10.1001/jama.2012.113905.

El tratamiento intensivo de los estilos de vida puede llevar a la remisión de la diabetes tipo 2

El tratamiento intensivo de los estilos de vida puede llevar a la remisión de la diabetes tipo 2

En otras ocasiones hemos sugerido como la intervención sobre los estilos de vida (IEV) podría llevar a la remisión de la diabetes tipo 2 (DM2), al modo como la cirugía bariátrica ha demostrado, pero este extremo hasta la fecha no ha sido probado.
El estudio que comentamos son los resultados  de un ensayo clínico aleatorizado (ECA) con datos proporcionados por 4503 individuos  del Action for Health for Diabetes (Look AHEAD),  tras cuatro años de seguimiento, entre agosto del 2001 y abril del 2004, hasta abril del 2008. El Look AHEAD es quizás el más grande ECA con IEV entre DM2 realizado, y aunque se diseñó para determinar la influencia en la enfermedad cardiovascular  a partir de la pérdida de peso, lo que produjo su interrupción por falta de resultados,  ha dado la oportunidad para  evaluar esta intervención sobre la progresión de la DM2.
Así pues,  se comparó una IEV frente a otra con apoyo educacional en DM2 (AED), en 4.503 adultos  con DM2 de EEUU que tenían  un índice de masa corporal  ≥ 25. El objetivo fue determinar la asociación entre esta intervención y la pérdida de peso subsiguiente,  con  la remisión de la DM2 a prediabetes  (PRED)  o normoglucemia.
Los individuos asignados al IEV (2.241) recibieron una intervención educativa individual  de tres sesiones por mes, durante los 6 primeros meses seguidos de dos sesiones por mes, los 6 meses siguientes, y los del grupo de AED  (2.262) sesiones sobre dieta, actividad física y apoyo social.
Se definió como remisión completa de la DM2 a la transición de los criterios diagnósticos de la DM2 a la PRED o a la normoglucemia (Glucemia basal inferior a 126 mg/dl o HbA1c inferior a 6,5%, sin medicación antidiabética). Se ajustaron  las variables de edad, raza, sexo, IMC… mediante un análisis estadístico multivariante.
Como era de esperar, se encontró mayor pérdida de peso en el grupo del IEV que en el del AED, así en el  primer año hubo una diferencia neta de -7,9% (IC 95%, -8,3 al -7,6%) y de -3,9% (IC 95%, -4,4 al -3,5%) en el cuarto año.
Del mismo modo, el grupo del IEV tuvo mayores niveles de remisión de la DM2 (parcial o completa) del orden del 11,5% (IC 95%, 10,1%-12,8%) en el primer año y del 7,3% (IC 95% 6,2%-8,4%) en el cuarto año, en comparación con el 2,0% del AED en ambos puntos de corte (p inferior a 0,001 en cada grupo). Entre los IEV, la remisión fue continuada en el 9,2 % (IC 95% 7,9-10,4%) a los dos años, de 6.4% (IC 95% 5,3-7,4%) a los tres años y de 3.5% (IC 95% 2,7-4,3%) al cuarto año, comparado con menos del  2% del grupo de AED,  1,7% (IC 95% 1,2-2,3%) a los dos años,  1,3% (IC 95% 0,8-1,7%) a los tres y  finalmente, 0.5% (IC 95% 0,2%-0,8%) a los cuatro años.
Según los resultados aportados por el análisis multivariante existió un baja probabilidad de remisión si la  DM2 tenía una duración entre 2-7 años (odds ratio (OR) 0,43), la HbA1c era mayor de 7,6% (OR 0,4), existía tratamiento insulínico (OR  0,23), o la pérdida de peso se encontraba entre 1- 6,5% (OR 0,37).
Concluyen que comparando los IEV con el grupo control de los AED en individuos con DM2 con sobrepeso, los IEV generan una modesta remisión parcial de la DM2 en comparación con el grupo control a base de apoyo educacional. Mayor remisión cuanto menos  tiempo de evolución de la DM2, menor nivel de HbA1c y tratamiento no insulínico. Menos da una piedra, pero es algo a tener en cuenta.

Gregg EW, Chen H, Wagenknecht LE, Clark JM, Delahanty LM, Bantle J, Pownall HJ, Johnson KC, Safford MM, Kitabchi AE, Pi-Sunyer FX, Wing RR, Bertoni AG; for the Look AHEAD Research Group. Association of an Intensive Lifestyle Intervention With Remission of Type 2 Diabetes. JAMA. 2012 Dec 19;308(23):2489-2496.

Actualización de la Estrategia en Diabetes, por la Dra Sara Artola

Actualización de la Estrategia en Diabetes, por la Dra Sara Artola*

La Estrategia en Diabetes del Sistema Nacional de Salud (SNS),  aprobada por el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (CISNS) el 11 de octubre de 2006, propició a las CCAA el marco de desarrollo de los planes de diabetes. En 2010 se hizo una evaluación y revisión de la Estrategia. El nuevo Documento “Estrategia de la diabetes, Actualización” fue  presentado en el Ministerio de Sanidad el 16 de octubre de 2012.
La Actualización reconoce el papel importante de la Atención Primaria en la gestión de la diabetes, especialmente la tipo 2.
Al  documento publicado por el Ministerio, puede accederse a través del link: http://www.msps.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/diabetes.htm

El contenido se estructura en tres bloques: I) Análisis de Situación, en el que se aborda los datos de prevalencia, determinantes en salud, complicaciones, mortalidad y costes. II) El desarrollo de las Líneas Estratégicas: 1) Promoción de estilos de vida saludables y prevención primaria, 2) Diagnóstico precoz, 3) Asistencia integrada, 4) Abordaje de las complicaciones, 5) Diabetes y gestación, 6) Formación investigación e innovación. Y III) Evaluación. Con un total de 29 Objetivos y 55 Indicadores para su evaluación.
Análisis de situación
El análisis de situación presenta cifras y datos sobre la diabetes en el mundo, en Europa y en  España. El primer tema es la prevalencia. Hasta la actualidad se tenían  una serie de estudios parciales elaborados en los últimos 20 años que cubrían zonas muy concretas. Por otro lado, la Encuesta Nacional de Salud que periódicamente pregunta a la población sobre su condición de diabetes, tiene una  fiabilidad muy relativa. En esta edición, se aportan los datos del estudio di@betes que estima en un 13,8% de la población española con diabetes. Casi la mitad de esta población ignora que tiene diabetes, es decir un 6% de la población española es diabética sin saberlo, lo cual representa un enorme  problema de salud pública.
Las complicaciones de la diabetes se analizan a través del  Conjunto Mínimo Básico de Datos (CMBD), es decir del resumen de las altas hospitalarias. Esta fuente de datos se limita a los pacientes ingresados, no cubre ni las urgencias ni las consultas externas ni la actividad de Atención Primaria, con lo cual no se contemplan la mayor parte de las actividades sanitarias que reciben las personas con diabetes. En el futuro se contarán con los registros de la Base de Datos Clínicos de Atención Primaria (BDCAP) que permitirán obtener datos de seguimiento en Atención Primaria
Las complicaciones agudas se estiman en 2,9 por 1000 pacientes diabéticos. Las complicaciones crónicas se dividen en macrovasculares y microvasculares. Las primeras incluyen la cardiopatía isquémica, ictus, etc. y en ellas la diabetes es un factor de riesgo junto a la hipertensión, dislipemia, tabaquismo y la obesidad y su tratamiento supone introducir cambios importantes en el estilo de vida.
Las complicaciones microvasculares son muy limitantes: la retinopatía diabética es la primera causa de ceguera, la nefropatía diabética es  la primera causa de hemodiálisis y la neuropatía produce el pie diabético que es la primera causa de amputación no traumática. En 2009 destaca una tasa (por 1.000 personas con diabetes) de 4,7 para hombres y de 1,7 para mujeres. En España la mortalidad por diabetes es el 2,6% del total de fallecimientos, lo que sitúa la diabetes en la sexta causa de mortalidad. El problema con esta cifra es que la diabetes es una causa subyacente de la mortalidad en muchas otras causas, pero no se codifica adecuadamente. Es muy interesante el análisis de la mortalidad entre CCAA, así tenemos que la media nacional es 12,3 fallecimientos por cada 100.000 habitantes, pero mientras en Madrid, que es la Comunidad con menor tasa, es de 6,5; en Canarias, la que la tiene una tasa más alta, es  del 38,8; es decir una diferencia de 6 veces.
Líneas Estratégicas
En este apartado se presentan las acciones que se proponen para resolver los problemas detectados tras el análisis de situación.
Las líneas son:
1. Promoción de estilos de vida saludables y prevención primaria
2. Diagnóstico precoz
3. Asistencia integrada a las personas con diabetes
4. Abordaje de complicaciones
5. Diabetes y gestación
6. Formación, innovación e investigación
Cada línea tiene un comentario introductorio, seguido por unos objetivos, unas recomendaciones y unos indicadores para evaluar su cumplimiento.
El capítulo 1 de estilos de vida saludables recoge aquellas acciones que pueden evitar que aparezcan más casos de diabetes. Se trata de los factores ya conocidos: obesidad, especialmente la abdominal, sedentarismo, nutrición, tabaco. También se indica la importancia de la lactancia materna en la prevención de la diabetes. Las recomendaciones se enfocan para  que las administraciones desarrollen campañas y favorezcan mediante políticas del entorno, que la población adopte estilos de vida más saludables.
El capítulo 2 de detección precoz es muy importante dado el número elevado de diabetes desconocida, un millón de españoles.  No se recomienda un cribado universal sino uno focalizado en grupos de riesgo: personas con sobrepeso, edad avanzada, antecedentes familiares, etc.
El tercer capítulo tiene el título de asistencia integrada a personas con diabetes. Este capítulo está dividido en tres partes: modificaciones de los estilos de vida, control glucémico y tratamiento farmacológico y controles de factores riesgo cardiovascular. Insistiendo de forma especial  en la coordinación entre Atención Primaria  y Atención Especializada, que a veces tienen criterios diferentes en el abordaje de los pacientes con diabetes. Otro aspecto es la pluripatología que afecta a 3 de cada 4 personas con diabetes, y merece un abordaje integral del paciente. Se da importancia a la Educación Terapéutica, recomendándose la educación grupal.
En el capítulo 4 que trata el tema de las complicaciones, se destacan dos objetivos: detección precoz de las retinopatías y disminuir la morbilidad por complicaciones. En el apartado de las recomendaciones, se incorpora  la accesibilidad a los retinógrafos, y se insiste en los consejos sobre el pie.
El capítulo 5 de diabetes y gestación engloba tanto la pregestacional como la gestacional,  está muy bien desarrollado. Se propone garantizar el cribado del 100% de las mujeres gestantes y la homogeneización de diagnósticos.
El capítulo 6 sobre Formación, investigación e innovación,  recomienda la formación continuada de AP y Atención Especializada y el apoyo al Centro de investigación en red de diabetes y enfermedades metabólicas asociadas (CIBERDEM). Además de  la formación continuada, en investigación se prioriza los estudios epidemiológicos longitudinales, cooperativos y multicéntricos y las desigualdades en salud.
Evaluación
En este apartado se resumen los indicadores que han ido apareciendo en las líneas estratégicas y se presentan las fórmulas de cálculo. Lo fundamental de la evaluación es la publicación de los resultados.
En resumen, el documento refleja el resultado del acuerdo alcanzado para implementar su desarrollo y ayudar a mejorar el abordaje integral de la diabetes en toda España. La próxima reevaluación elaborará una nueva actualización que permita ir incorporando los avances y las nuevas vías necesarias para el objetivo primordial de frenar la progresión y complicaciones de la DM.

*Dra. Sara Artola es Coordinadora Científica de la Estrategia en Diabetes del SNS y Coordinadora de la RedGDPS. Trabaja en el C.S. Mª J. Hereza. Madrid


Estrategia en Diabetes del Sistema Nacional de Salud - Actualización (2012). MINISTERIO DE SANIDAD, SERVICIOS SOCIALES E IGUALDAD. Madrid 2012

No encuentran beneficios cardiovasculares con la suplementación de ácidos grasos omega-3

No encuentran beneficios cardiovasculares con la suplementación de ácidos grasos omega-3

De los ácidos grasos omega-3 (PUFAs) hemos hablado en otras ocasiones. Una de las cualidades de estos ácidos grasos se encontraría la posibilidad de mejorar el riesgo cardiovascular (RCV) de las personas que los consumen. Sin embargo, ¿es esto cierto?. La realidad es que el suplemento alimentario  con PUFAs se recomienda en la mayoría de Guías de Práctica Clínica, como la de la
European Society of Cardiology (ESC) tras un infarto agudo de miocardio (IAM), o en el tratamiento de la hipertrigliceridemia por la US Food and Drug Administration (FDA).
El metaanálisis que aborda esta cuestión, ha sido realizado por el Departamento de Lípidos de la Unidad de Medicina Interna de la  Universidad de Ioannina, en Ioannina, Grecia, e intenta evaluar si la suplementación de PUFAs en la dieta puede mejorar los resultados cardiovasculares. Para ello, se  hizo una búsqueda en las bases de datos de MEDLINE, EMBASE, en el  Cochrane Central Register of Controlled Trials hasta  Agosto del 2012, sobre 3635 abstract de los que 20 estudios (68 680 pacientes) cumplieron con los criterios de inclusión. Las dosis medias utilizadas de PUFAs fue de 1,5 gr/día o 0,77 gr/día de ácido eicosapentaenoico (EPA) y 0.60 gr/día de ácido docosahexaenoico (DHA) durante una tiempo medio de dos años y un máximo de 6,2 años de tratamiento. De los estudios se calcularon  los riesgos relativos (RR) y se evaluó la heterogeneidad de los mismos.
En los 68.680 individuos se produjeron 7044 defunciones, 3993 muertes de causa cardíaca, 1150 muertes súbitas, 1837 IAM,  y 1490 accidentes vásculo-cerebrales (AVC).
A partir de éstos no se encontró una asociación estadísticamente significativa con cualquier causa de mortalidad RR 0,96 (IC 95% 0,91-1,02; Reducción de riesgo (RD) -0.004), muerte de causa cardíaca RR 0,91 (IC 95% 0,85-0,98; RD -0.01), muerte súbita RR 0,87 (IC 95% 0,75 -1,01; RD, -0,003), IAM RR 0,89 (IC 95% 0,76 -1,04; RD -0.002), y AVC RR, 1,05 (IC 95% 0,93- 1,18; RD 0,001).
Según ésto concluyen que la suplementación alimentaria mediante  PUFAs no disminuye el riesgo relativo de muerte por cualquier causa, muerte cardíaca, muerte súbita, ni los casos de IAM o AVC.
 Estos datos también pondrían en duda los posibles efectos antiarrítmicos de los PUFAs, al no disminuir el riesgo de muerte súbita. Con todo, se quejan de que al margen de que  los estudios incluidos tienen metodologías distintas y han sido realizado en lugares o escenarios muy diferente,  y son pocos los estudios que se suplementen con altas dosis de PUFAs del orden de 2-4 gr/día (como se recomiendan en las GPC) con las que disminuir los niveles de triglicéridos e influir de alguna manera en el riesgo cardiovascular. A la vez, comentan que son pocos (uno sólo) los estudios anteriores a la comercialización de las estatinas, de tal modo que la utilización de estos fármacos junto con las aspirinas, en pacientes de alto riesgo, haya podido influir en los pobres resultados de los PUFAs.
No encontramos recomendaciones al respecto en los actuales standards del American Diabetes Association (ADA) de este año.

Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS.Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2012 Sep 12;308(10):1024-33. doi: 10.1001/2012.jama.11374.

Standards of Medical Care in Diabetes 2013

Standards of Medical Care in Diabetes 2013

Años ha, en los que por mi condición de médico al servicio de la sanidad local, hacía inspecciones sanitarias de locales, acababa resaltando en las actas la coletilla de “en seguimiento del acta del … no se han subsanado las anomalías anotadas en el acta anterior”, dando entender que lo visto en su día se mantenía sin haber cambios. Con los standards del American Diabetes Association (ADA) de este y otros años,  casi podríamos decir lo mismo, se mantiene lo recomendando en el anterior documento y solo se han hecho pequeños cambios, para ello existe un documento de los principales cambios producidos en el año. Cambios por otro lado previsibles dadas las evidencia (o la carencia de ellas), admitidos por todos, como el de los valores de referencia de la tensión arterial (TA), pero que a este organismo le está costando asumir.
Como sabemos, los standards del ADA no son más que una puesta a punto de la evidencia en forma de  Guía de Práctica Clínica (GPC) sobre la diabetes, tanto tipo 1 (DM 1) como tipo 2 (DM 2), clasificando la evidencia según niveles (A,B,C, o E), con  sus correspondientes recomendaciones según temas. Las recomendaciones van desde aspectos diagnósticos, preventivos (cribado, diagnóstico precoz, tratamiento factores de riesgo..), tratamiento, complicaciones...
Dentro de ellos, destacamos algunos.
En cuanto a la prevención, entre otras recomendaciones, se hace hincapié sobre cribado como parte de la prevención cardiovascular de los DM (B). Los individuos prediabéticos deben recibir consejos sobre los estilos de vida (E), recibiendo consejos con los que perder al menos un 7% del peso corporal e incrementar la actividad física hasta 150 minutos semanales.  Pudiéndose añadir la metformina (MET)  en las glucosa basal alterada GBA (E ), intolerancia a la glucosa (ITG) (A) y en HbA1c 5.7-6.4 (E), sobre todo en aquellos con  IMC ≥35 kg/m2, mayores de 60 años o mujeres con antecedentes de diabetes gestacional (DG) (A). El seguimiento de los individuos prediabéticos debe ser anual (E).
En cuanto al autocontrol glucémico se recomiendan practicarlo en los DM1 con múltiples dosis de insulina, antes de las comidas o aperitivos y ocasionalmente, de manera postprandial, antes de acostarse, previo a la práctica de ejercicio físico, cuando se sospeche que la glucemia puede encontrarse baja, en situaciones intercurrentes críticas...(B). También se recomienda como parte de un programa educativo (E). La monitorización continua puede reforzar el autoanálisis  en casos en los que haya episodios de  hipoglucemia frecuentes y/o con falta de conciencia de los mismos.
La utilización del autocontrol glucémico en no insulinodependientes se mantiene, según lo conocido, que en el mejor de los casos supone una reducción del 0.25% en el valor de la HbA1c a los seis meses, un  pequeño beneficio según la Cochrane.
El tema, que aun resistiéndose, ha hecho acercar algo la postura de la ADA al resto de GPC, son los valores de referencia (diagnóstico, cribado y objetivos) de la tensión arterial, dada la falta de evidencia que apoyen valores más reducidos con los que prevenir eventos cardiovasculares (no así las cerebrovasculares). Así, se sugiere que la tensión arterial sistólica (TAS) debe ser de 140mm Hg (B), aunque se podría ser más estrictos en individuos jóvenes (130mm Hg) (C). Sin embargo, en  la tensión arterial diastólica  (TAD), señalan, que deben ser tratados si esta supera los 80mm Hg.  De tal modo que en individuos con DM2 con TA superior a 140/080mm Hg, recomiendan que además de las recomendaciones en los estilos de vida se añada terapia farmacológica (B). Se mantiene la recomendación, puesta el año anterior, de administrar uno o más antihipertensivos a la hora de acostarse (A).
En cuanto a la dislipemia se han revisado los criterios y se profundiza en la terapia mediante estatinas según los objetivos en LDL-colesterol (LDL-c), sobre todo en individuos de alto riesgo. Pues se hacen eco de metanálisis sobre individuos DM2 en los que durante 4,3 años muestran reducciones de un 9% en cualquier causa de mortalidad y de un 13% en mortalidad cardiovascular por cada mmol/l de reducción de las LDL-c.
En bajo riesgo los objetivos son LDL-c inferiores a 100 mg/dl, HDL-c superiores a 50 mg/dl y triglicéridos inferiores a 150 mg/dl, con evaluaciones cada dos años (E). Añadiéndose estatinas a los estilos de vida si existe antecedentes cardiovascular (ECV) (A), o sin ECV si tiene más de 40 años y uno o más de FRCV (A). En pacientes de bajo riesgo se debe considerar si la LDL-c supera los 100 mg/dl o si tienen múltiples FRCV (E ). Si existiera ECV el objetivo de la LDL-C sería de 70 mg/dl (B), utilizando altas dosis de estatinas (B). En este aspecto la terapia combinada no ha mostrado ningún valor adicional cardiovascular a la terapia estatínica por lo que no se recomienda (A).
En cuanto a la aspirina dosis de  75–162 mg/día en prevención primaria, cuando en el DM2  existe un riesgo cardiovascular elevado (superior al 10% a los 10 años), lo que incluiría a la mayoría de varones mayores de 50 años y a las mujeres de 60 años con algún FRCV (C). De la misma forma, no debe ser utilizada en individuos DM2 de bajo riesgo cardiovascular (5% a los 10 años, sin FRCV). Si existen FRCV o pacientes mayores (riesgo entre 5-10%) no existen reglas fijas (E). Utilizar la aspirina (75–162 mg/día) en prevención secundaria (A). La combinación de aspirina  (75–162 mg/día) con clopidogrel (75  mg/día) se recomienda durante un año tras un síndrome coronario agudo (B)
Se hace una revisión del cribado de la nefropatía y del tratamiento de la misma.
En fin, como cada año un update con el sello del ADA, que siempre es garantía.

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Medical Care in Diabetes 2013
DIABETES CARE, VOLUME 36, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2013

Una aproximación a las indicaciones de la OMS en el diagnóstico de la diabetes. Postura sobre la utilización de la HbA1c en UK

Una aproximación a las indicaciones de la OMS en el diagnóstico de la diabetes. Postura sobre la utilización de la HbA1c en UK

El año 2012 no se prodigó en estudios sobre el diagnóstico de la diabetes tipo 2 (DM2). Desde que se introdujo la HbA1c en el diagnóstico corrieron ríos de tinta que han ido menguando con el tiempo. En este año sacamos a colación el artículo de Sattar N y Preiss D publicado en Diabetología y nos hicimos eco de un estudio local que contradecía lo que los popes de la diabetología afirmaban, que utilizando sólo la HbA1c se perdían pacientes con DM2. Bernal-Lopez MR, et al, con un trabajo en Atención Primaria afirmaron lo contrario, que en nuestro nivel se diagnosticaban más individuos con DM2.
Es conocido que los umbrales de la glucemia basal (GB) diagnósticos de DM2, normalizados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1980, se formularon en relación a la prevención microvascular, fundamentalmente de la retinopatía. La utilización, por otro lado, del test de tolerancia oral a la glucosa (SOG) está sujeta a controversia pues se la considera como una manipulación del comportamiento glucémico y la prueba menos reproductible en la práctica clínica. Sin embargo, ha sido considerado el gold standard con el que se comparan el resto de pruebas diagnósticas, aun siendo, según el Evaluation of Screening and Early Detection Strategies for Type 2 Diabetes and Impaired Glucose Tolerance (DETECT-2) la que tendría el menor valor predictivo de riesgo microvascular.
En 2009, el International Expert Committee Report de la  American Diabetes Association (ADA), junto con la European Association for the Study of Diabetes (EASD), y la International Diabetes Federation (IDF), evaluaron la posibilidad de utilizar la HbA1c en el diagnóstico en individuos no gestantes, determinando un punto de corte diagnóstico de HbA1c  ≥6.5% (≥48 mmol ⁄ mol) a partir del cual se consideraba al individuo DM; las personas con valores entre 6.0–6.4% (42–47 mmol ⁄ mol) fueron considerados de alto riesgo de progresión a DM, sin embargo, estos umbrales no se consideraron absolutos para iniciar medidas preventivas a este respecto.
 En el 2010, la ADA adopta la  HbA 1c ≥ 6,5% (≥ 48mmol/mol) para el diagnóstico de la diabetes y 5.7 a 6.4% (39-47 mmol / mol) para identificar una categoría de mayor riesgo de diabetes, aunque no los aplica en los individuos con diabetes tipo 1 (DM1), puesto que la HbA1c no identifica a los individuos con elevaciones bruscas de la glucemia.  Al tiempo la OMS en 2011, examinó las evidencias aportadas al respecto y los argumentos esgrimidos y avaló dicha prueba diagnóstica. Sin embargo, advirtió sobre la calidad de los test diagnósticos y de su estandarización según valores de referencia internacionales. Segun éste una HbA1c de 6.5% (48 mmol/mol) sería el punto de inflexión recomendado para el diagnóstico de DM. Si bien es cierto, que valores inferiores no descartan la DM, y pudieran utilizarse otros test para su diagnóstico. Se hacen eco de que las unidades internacionales estandarizadas de la HbA1c son mmol/mol.
Las conclusiones del encuentro organizado por el Departamento de Salud de UK, de las recomendaciones de cómo utilizar la HbA1c en el diagnóstico de la DM en la práctica clínica de UK, van en este sentido.
Señalan que en individuos sintomáticos no se debe esperar al resultado de la HbA1c, sobre todo si se sospecha una DM1, se debe practicar una glucemia capilar inmediatamente e instaurar el tratamiento que se precise. Del mismo modo, en pacientes sintomáticos una determinación de  HbA1c ≥6.5% (≥48 mmol ⁄ mol) es suficiente para el diagnóstico de DM. En asintomáticos este valor probablemente es indicativo de DM, sin embargo recomiendan una segunda muestra (dentro 15 días) para confirmar el diagnóstico y  evitar falsos positivos.
Si una de las dos muestras está por debajo de umbral diagnóstico, el individuos no padece DM y debe someterse a un seguimiento posterior, según indica la Guía de la  National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE).
Existe acuerdo en que la utilización de GB o de la glucemia al azar (GA) no es necesario para confirmar el diagnóstico si existen valores inequívocos de la HbA1c, en caso contrario deben seguirse las indicaciones de la OMS.
Si la HbA1c es inferior a 6.5% (48 mmol ⁄ mol), no se excluye la DM, y pudieran existir criterios glucémicos de DM, según la OMS. Se deben, en este caso, utilizar los test glucémicos si existen síntomas de DM o presenta el individuo un alto riesgo de DM, pero no de manera sistemática.
Aunque señalan que existen estudios que con  HbA1c ≥6.5% (≥48 mmol ⁄ mol) mantienen parecidas prevalencias que con los criterios glucémicos, solo la mitad de estos individuos serían diagnosticados con ambos criterios a la vez. En este aspecto, estudios en UK, muestran resultados en uno u otro sentido, dependiendo de las variaciones regionales debidas a los grupos étnicos y la edad de la población.
En que situaciones no debemos utilizar la HbA1c en el diagnóstico, señalan:
1.-En niños y jóvenes
2.-En embarazadas recientes (menos dos meses)
3. Si se sospecha DM1 (no importa la edad)
4.-Síntomatología diabética de corta duración
5.-En pacientes gravemente enfermos
6.-Si están tomando medicación que eleven la glucemia rápidamente (corticoides…)
7.- Daño pancreático o cirugía pancreática
8.-Insuficiencia renal
9.-Infección por VIH

En fin, un consenso que tiene el valor de clarificar conceptos pero que no introduce aspectos novedosos en este tema. Básicamente no hace más que aplicar las indicaciones de la OMS.

John WG; UK Department of Health Advisory Committee on Diabetes.  Use of HbA1c in the diagnosis of diabetes mellitus in the UK. The implementation of World Health Organization guidance 2011. Diabet Med. 2012 Nov;29(11):1350-7. doi: 10.1111/j.1464-5491.2012.03762.x.