La semana pasada comentábamos en el blog que la infección por SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) aumentaba el riesgo de padecer diabetes tipo 2 (DM2). Este hecho ya se había comentado previamente y se había incluso justificado mediante la existencia de vías fisiopatológicas compartidas entre la COVID-19 y la DM2, como la existencia de receptores comunes o efectos sobre la insulinorresistencia. Sin embargo, la relación con la diabetes tipo 1 (DM1) no parece del todo clara.
El comentario de hoy versa sobre una research letter publicada en el Journal of the American Medical Association (JAMA) hace menos de dos meses en la que unos investigadores parecen haber encontrado una relación directa entre la infección por SARS-CoV-2 y la incidencia aumentada de DM1.
Los autores han analizado el registro bávaro de pacientes atendidos hasta diciembre de 2021 y han analizado específicamente a los nacidos entre 2010 y 2018. El Bavarian Association of Statutory Health Insurance Physicians (BASHIP) incluye al 85% de la región alemana, por lo que la muestra es desde luego interesante. Se incluyeron para el análisis 1.181.878 jóvenes, de los cuales algo más de un millar tenían DM1. El paciente tipo fue un varón de 4 años y medio de edad sin patologías previas.
Durante los dos primeros años de la pandemia (enero 2020- diciembre 2021), el 16,6% de los jóvenes incluidos fueron diagnosticados de COVID-19, siendo un 29,4% de ellos casos confirmados mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa). El dato interesante viene cuando se analiza la incidencia de DM1 que presentó el grupo estudiado en el periodo enero 2020- diciembre 2021 frente al periodo enero 2018-diciembre 2019. La incidencia durante la pandemia fue de 29,9 casos por cada 100.000 pacientes frente a los 19,5 casos por cada 100.000 de los dos años previos, existiendo en este caso una diferencia estadísticamente significativa (p < 0,001).
El riesgo relativo de padecer DM1 tras haber padecido infección por SARS-CoV-2 fue 1,57 (IC 95% 1,32-1,88) frente a las personas que no lo habían padecido. Sin embargo, en los pacientes que específicamente fueron diagnosticados mediante PCR, este HR aumentó hasta 1,69 (IC 95% 1,31- 2,18).
Los propios autores destacan que el estudio en sí tiene muchos condicionantes y que los datos son sólo un primer paso para “poder seguir una pista donde buscar”. Hay problemas en la recogida de datos, en saber si el diagnóstico de DM1 fue anterior o no al virus, el análisis es escaso… En fin, un estudio observacional, pero desde luego interesante para proponer un estudio mayor sin disparar un dardo en la oscuridad.
Las relaciones entre enfermedades autoinmunes como la DM1, tras haber pasado infecciones víricas son harto interesantes y suscitan siempre muchas dudas a la hora de su estudio. Parece ser que, al igual que ocurría en la DM2, existen vías fisiopatológicas compartidas entre algunos virus y ciertas enfermedades autoinmunes. Este tema fue tratado hace unos años en este mismo blog, por un artículo que objetivaba que, tras la inclusión de la vacuna del rotavirus en Australia, había disminuido la incidencia de DM1, y teorizando con la posible razón bioquímica para ello. Y es que, aunque a veces no conozcamos la razón fisiológica exacta, hacer análisis estadísticos masivos permite asociar caminos que no pensábamos que podían discurrir paralelos. Sea como fuere, nos harán falta más estudios para ahondar en el asunto.
Cuídense.
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