La edad al diagnóstico, el exceso de peso, el grado de resistencia a la insulina (RI), la presencia o no de síndrome metabólico, la pérdida de función en la célula beta pancreática, los anticuerpos asociados a la destrucción de la célula beta, o la concentración de péptido C son factores a tener en cuenta a la hora de diagnosticar a una persona con diabetes tipo 1 (DM1) o tipo 2 (DM2).
La persona con DM1 es típicamente una persona joven que ha perdido más del 90% de la función de la célula beta y precisa de insulina (INS) para su tratamiento por tener un déficit en la producción y secreción de la misma. Por otro lado, la persona con DM2 suele ser una persona de más edad, con sobrepeso u obesidad que desarrolla un estado de RI que causa alteraciones funcionales en la célula B y consecuentemente una hiperglucemia. En ocasiones esta casuística confluye en una misma persona y se da una Doble Diabetes, diabetes híbrida o diabetes tipo 1.5 (Sigue leyendo…)
La primera mención hecha a la doble diabetes corresponde a Teupe et al. en el año 1991, donde se describía que personas con DM1 con parientes con DM2 presentaban un aumento de peso y requerían una mayor dosis de INS para mantener la normoglucemia. Estos pacientes se asociaban a un aumento significativo de riesgo de complicaciones micro y macroangiopáticas. De hecho, la prevalencia de comorbilidades cardiovasculares (CV) o nefropatía diabética se asemejaba más a las personas con DM2 que a las que presentaban DM1.
Aunque la definición de doble diabetes no está estandarizada, los criterios para el diagnóstico de la misma han ido evolucionando hacia una persona con DM1 que presenta RI o que presenta criterios de síndrome metabólico. Los autores de esta revisión que hoy comentamos recomiendan centrarse en la RI como factor clave dadas las diferentes definiciones de síndrome metabólico existentes (Organización Mundial de la Salud- OMS-, National Cholesterol Education Program, International Diabetes Federation -IDF-, Consenso IDF y American Heart Association…).
Los autores aproximan la “zona gris” de la fisiopatología la diabetes doble sobre individuos, que teniendo gatillos de autoinmunidad en marcha, presentan obesidad que conlleva una RI y que a su vez causa un sobretrabajo de la célula beta y una aceleración de la apoptosis celular de las mismas. Otra opción que manejan en la fisiopatología es que la RI se desarrolla como causa del tratamiento con INS de las personas con DM1, ya sea ganando peso de forma directa, o provocando un miedo a las hipoglucemias que conlleve hábitos alimenticios que promuevan la ganancia de peso indirecta.
Sin embargo, la medición de la RI es complicada en estos pacientes. La tasa de eliminación de glucosa sigue siendo el patrón oro para la valoración de la RI, pero sus altos costes, su invasividad y el tiempo precisado dificultan esta tarea. Sin embargo, otros métodos como HOMA-IR (Homeostatic model assessment for insulin resistance) no pueden emplearse en personas con DM1. Otros métodos indirectos como el índice Matsuda o el QUICKI (quantitative insulin sensitivity check index) tampoco pueden ser empleados. Los autores hacen hincapié en la necesidad de métodos de medición de la RI que no incluyan la glucemia basal en su medición, dado que está afectada en las personas con DM1 por la terapia insulínica que tengan pautada. -En el artículo, tras un análisis algo abstracto de diferentes marcadores indirectos, llegan a la conclusión que ninguno es perfecto y no podría estandarizarse-
El último punto importante es saber si las personas con doble diabetes pueden beneficiarse de tratamientos para la DM2 o sólo deben ser tratadas con INS. Aunque recalcan que el tratamiento con antidiabéticos no insulínicos (ADNIs) está fuera de ficha técnica, consideran que la metformina (MET), los inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (iSGLT2) o los agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón (arGLP1) podrían ser opciones a considerar.
El estudio REMOVAL sugirió que la MET podría ayudar a mejorar el riesgo CV (RCV) en personas con DM1. Además, otros autores han sugerido que el uso de MET en personas con DM1 podría mejorar la sensibilidad a la INS y prevenir así el desarrollo de una doble diabetes. Para los autores, la MET parece una opción razonable como tratamiento de la doble diabetes por la mejora de la RI, sus beneficios CV y su seguridad.
Con respecto a los iSGLT2, los estudios EASE (Empagliflozin as Adjuntive to Insulin Therapy in Type 1 Diabetes), DEPICT-1 y DEPICT-2 (Dapagliflozin Evaluation in Patients with Inadequately controlled type 1) demostraron una mejora metabólica de las personas con DM1 al usar un iSGLT2, pero aumentaron mucho el riesgo de cetoacidosis diabética (CAD). Los autores se plantearían su uso siempre que el paciente esté bien entrenado en el reconocimiento de los síntomas de CAD.
Por último, liraglutida (LIRA) fue estudiada en el estudio ADJUNCT (Efficacy and Safety of Liraglutide Adjunct to Insulin Treatment in Type 1 diabetes) en personas con DM1, mejorando igualmente la parte metabólica de la enfermedad, pero aumentando el riesgo de hipoglucemias y de cetosis.
En definitiva, la DM1 y DM2 confluyen en Doble Diabetes en aquellas personas con DM1 que presentan una elevada RI o síndrome metabólico. La importancia de su diagnóstico radica en el aumento del riesgo de complicaciones micro y macro, independientemente del control glucémico. Por ello, finalmente los autores animan a consensuar una definición validada de Doble Diabetes, dada la dificultad para medir la RI en las personas con DM1, y la falta de criterios unificados para síndrome metabólico, así como que los criterios glucémicos de éste están siempre presentes en las personas con DM1.
Cuídense.
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